急性胰腺炎治疗指南.pptx

急性胰腺炎 1.简介?急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是指多种病因（如共同通道梗阻、暴饮暴食及酒精因素、血管因素、感染因素、手术及外伤因素及其他因素等）引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病。?急性胰腺炎分为轻症胰腺炎（MAP）和重症胰腺炎（SAP）。MAP具备急性胰腺炎的临床表现和生理改变，而无器官功能障碍或局部并发症。SAP具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一着：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭。?急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。轻症急性胰腺炎患者腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程度不十分相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。重症急性胰腺炎患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛，肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及有明显压痛的腹块。?大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经3～5天积极治疗多可治愈。重症胰腺炎必须采取综合性措施，积极抢救治疗。?急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症。轻症常在一周内恢复，不留后遗症。重症病情凶险，预后差，病死率在20%～40%。 2.定义急性胰腺炎(acute pancreatitis)是一种常见的急腹症。按病理分类可分为水肿性和出血坏死性。前者病情轻，预后好;而后者则病情险恶，死亡率高，不仅表现为胰腺的局部炎症，而且常常涉及全身的多个脏器。[1]来源：[1] 吴在德，外科学，第七版，人民卫生出版社急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是指多种病因（如共同通道梗阻、暴饮暴食及酒精因素、血管因素、感染因素、手术及外伤因素及其他因素等）引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病。来源：中华医学会编著 临床诊疗指南—急诊医学分册 2009年9月第一版。 3.病因急性胰腺炎有多种致病危险因素，国内以胆道疾病为主，占50%以上，称胆源性胰腺炎。西方主要与过量饮酒有关，约占60%。1.胆道疾病 胆道结石向下移动可阻塞胆总管末端，此时胆汁可经“共同通道”反流入胰管，其中经细菌作用将结合胆汁酸还原成的游离胆汁酸可损伤胰腺，并能将胰液中的磷脂酶原A激活成为磷脂酶A，从而引起胰腺组织坏死，产生急性胰腺炎。造成胆总管末端阻塞的原因还有胆道蛔虫以及因炎症或手术器械引起的十二指肠乳头水肿或狭窄、Oddi括约肌痉挛等。2.过量饮酒 在美国过量饮酒是其主要致病危险因素。3.十二指肠液反流 当十二指肠内压力增高，十二指肠液可向胰管内反流，其中的肠激酶可激活胰液中各种分解蛋白的酶和磷脂酶A，从而导致急性胰腺炎的发生。4.创伤因素 上腹部钝器伤、穿通伤、手术操作，特别是经Vater壶腹的操作，如内镜逆行胰胆管造影(ERCP)和内镜经Vater壶腹胆管取石术等。5.胰腺血循环障碍 低血压、心肺旁路、动脉栓塞、血管炎以及血液粘滞度增高等因素均可造成胰腺血循环障碍而发生急性胰腺炎。6.其他因素 胰腺炎的致病危险因素还有很多，如饮食因素、感染因素、药物因素以及与高脂血症、高血钙、妊娠有关的代谢、内分泌和遗传因素等。除上述病因外，少数急性胰腺炎找不到原因，称为特发性胰腺炎。[1][1] 吴在德，外科学，第七版，人民卫生出版社 4.病理生理急性胰腺炎的病理生理通常分3 期。第1 期, 胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶过早活化。几种不同的机制参与其中, 包括腺泡细胞钙信号系统崩溃, 溶酶体水解酶组织蛋白酶-B 使胰蛋白原裂解为胰蛋白酶, 胰腺细胞内胰蛋白酶抑制因子活性下降。一旦胰蛋白酶活化, 将激活各种损伤性胰消化酶。第2 期, 经由不同的机制和途径发生胰腺内炎症。第3 期, 发生胰腺外炎症, 包括急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。这两期中,细胞因子和炎症因子介导4 个重要环节:(1)炎症细胞活化;(2) 活化的炎症细胞对微循环的化学趋化作用;(3) 活化的黏附分子使炎症细胞与内皮结合;(4) 活化的炎症细胞迁移至炎症区域。10% ～20% 患者因不同途径强化胰腺内和胰腺外炎症而导致所谓的全身性炎症反应综合征(SIRS)。发生SIRS 一定程度上预示多器官衰竭和( 或) 胰腺坏死。 SIRS在相应损伤因子存在的条件下，出现下述2项或2项以上即可诊断SIRS。　　1.体温38℃或36℃。　　2.心率90次/分或低血压（收缩压90 mmHg，或较基线降低40 mmHg）。　　3.呼吸急促（20次/分）或通气过度（PaCO232mmHg)。　　4.外周血白细胞计数大于12×109/L或低于4×109/L，或未成熟白细胞大于10%，但应排除可以引起上述急性异常改变的其他原因。 5.临床分类第一次马赛会议分类（1963）：急性胰腺