肝硬化的治疗.pptVIP

. . 肝硬化 . . 肝脏-双重血供 它是由门静脉和肝动脉双重供血：流入肝脏的血液 1／4来自肝动脉，另外3／4来自门静脉, 门静脉是由脾静脉和肠系膜上静脉形成的 。  门V－－提供营养 肝A－－提供氧气 肝脏具有再生功能 经手术切除75%肝脏人类则需4个月左右修复到原来的重量 。 . 定义 肝硬化（hepatic cirrhosis）是由一种或多种病因长期、反复发作引起的以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性进行性肝病。 . 病理 病理组织学上有广泛肝细胞变性坏死，肝细胞结节性再生，结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。 . . 小结节性肝硬化：3~5mm；最大不超过1cm 大结节性肝硬化：1~3cm；最大达5cm，由大片肝坏死引起 大小结节混合性肝硬化:多见 不完全分隔性肝硬化:再生结节不明显 肝硬化的病理分类 . 大结节性肝硬化 . 小结节性肝硬化 . 病因 病毒性肝炎 主要为乙型、丙型和乙+丁型肝炎病毒重叠感染 酒精中毒 长期大量饮酒时（每日摄入乙醇８０g达１０年以上），乙醇及其中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。 胆汁淤积 持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。 循环障碍 慢性充血性心衰、(特别是右心衰)缩窄性心包炎 肝脏血液回流受阻 、肝静脉回流受阻等。 工业毒物或药物 长期接触四氯化碳、磷、砷等。 . 代谢障碍 由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生。（肝豆状核变性铜沉积）血色病（铁质沉着） 营养障碍 慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素等，可引起吸收不良和营养失调、肝细胞脂肪变性和坏死。 免疫紊乱 自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。 血吸虫病 导致窦前性门脉高压。 病因 . 临床表现 代偿期: 症状轻、缺乏特异性：腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良、腹泻，呈间歇性 失代偿期: 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状 . 肝功能减退的临床表现　 1.全身症状 可有不规则低热，浮肿等。 2.消化道症状 食欲不振，甚至厌食，进食后 常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐。胃肠道 淤血水肿，消化吸收功能障碍肠道菌群失调 消瘦 乏力 肝病病容 黄疸 食欲不振 . 肝功能减退的临床表现 3.出血倾向和贫血 常有鼻出血、牙龈出血、皮肤 紫癜和胃肠道出血等倾向。肝脏合成凝血因子障碍、脾功能亢进使血小板减少、毛细血管脆性增加 . 肝功能减退的临床表现 4.内分泌紊乱 内分泌紊乱 雌激素升高 醛固酮升高 抗利尿激素升高 肝掌、蜘蛛痣 男性乳房发育 女子月经失调 水钠潴留 水肿 . 门静脉高压症 其发生机制是门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多。 门静脉高压 1 脾大及脾亢 2 侧支循环的建立与开放 3 腹水 . 临床表现－肝功失代偿期 门静脉高压 1.脾大 脾脏一般为中度肿大，有时可为巨脾。并发上消化道出血时，脾脏可暂时缩小，甚至不能触及。若为脾功能亢进常伴有三系减少。 . 门静脉高压 2.侧支循环的建立和开放 门静脉压力增高超过200mmH2O时，导致门静脉系统与腔静脉之间形成门-体侧支循环。①食管和胃底静脉曲张；②腹壁静脉曲张；③痔静脉扩张。 临床表现－肝功失代偿期 . 临床表现--肝功失代偿期 门静脉高压 3.腹水：是最突出的表现 ①门静脉高压：＞300mmH2O 组织液回吸收减少漏入腹腔 ②低蛋白血症：白蛋白＜30g/L血浆胶体渗透压降低，导致血液成分 外渗； ③淋巴液生产过多 ④继发醛固酮增多 使钠的重吸收增加 ⑤抗利尿激素分泌增加 使水的重吸收增加 ⑥有效循环血容量不足 肾血流量减少 肾小 球滤过减少 形成因素 腹水、脐疝形成 . 并发症 上消化道出血 是本病最常见的并发症。 肝性脑病 为本病最严重的并发症，是最常见的死亡原因。 感染 由于患者抵抗力低下，易并发细菌感染，如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症、自发性腹膜炎等。 肝肾综合征 肝硬化有大量腹水时，由于有效循环血容量不足等因素，可出现功能性肾衰，又称肝肾综合症。 肝肺综合征 是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征。导致通气/血流比例失调。表现为呼吸困难和低氧血症。 原发性肝癌 相当多的原发性肝癌是在肝硬化基础上发生的。 电解质和酸碱平衡紊乱 1.常见者为低钠血症（长期钠摄入不足、长期利尿、大量