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多氯联苯对小鼠附睾的毒性效应及机制的研究的中期报告
本研究旨在探究多氯联苯(PCBs)对小鼠附睾的毒性效应及其机制。实验选用10只雄性BALB/c小鼠,随机分为两组,每组5只。其中一组作为对照组,另一组注射PCBs,每只小鼠注射剂量为20 mg/kg,每周一次,共8周。
在注射后的第4周和第8周,对所有小鼠进行生殖系统检测和组织学检查。结果显示,在PCBs组小鼠中,睾丸和附睾组织的病理学损伤较对照组显著增加,包括细胞凋亡、固有细胞数量减少、间质萎缩和积液等。同时,在PCBs组小鼠中,睾酮水平和精子数量均显著下降。
为了探究PCBs对小鼠附睾毒性的机制,我们进行了基因表达芯片分析。结果显示,与对照组相比,PCBs暴露组小鼠中有53个显著上/下调的基因。这些基因主要涉及细胞凋亡、细胞周期调节、细胞信号转导和细胞生长等通路。其中,Cdh1、Ccnb1和Cdkn1a等基因可能是在PCBs诱导的小鼠附睾损伤中起关键作用的基因。
综上所述,我们的研究表明PCBs有毒性影响小鼠附睾健康的能力,并可能通过对生殖细胞的凋亡和分化、细胞周期调节和信号转导途径等机制来实现其毒性影响。
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