病生第四章酸碱紊乱.pptVIP

2. HCO3- 过量负荷 NaHCO3 摄入过多; 大量输入库存血(柠檬酸盐可代谢成HCO3-)。 脱水时只丢失H2O和NaCl造成浓缩性碱中毒 3. H+ 向细胞内转移 : 见于低K+血症 细胞内外 H+- K+ 交换, 导致细胞外液H+减少 肾H+-Na+交换增多,泌H+和HCO3-重吸收增多. 低钾性碱中毒, 尿液呈酸性，称反常性酸性尿。 （一）原因和机制 三、代谢性碱中毒 本文档共104页；当前第62页；编辑于星期二\17点38分 通常按给予盐水是否有效，将其分为两类： (1)盐水反应性碱中毒： 常见于剧烈呕吐、胃液吸引及应用利尿剂等; 由于有效循环血量不足及低Cl-, 使肾排出HCO3-降低，碱中毒得以维持。 补充NS可消除维持因素而能纠正碱中毒。 (2) 盐水抵抗性碱中毒： 常见于全身水肿、原发性醛固酮增多症、严重低血K+ 及 Cushing 综合征等 维持因素是盐皮质激素和低K+，给予NS无效。 （二）分类 三、代谢性碱中毒 本文档共104页；当前第63页；编辑于星期二\17点38分 血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿 血液缓冲：细胞外液H+↓,OH-↑,OH-被缓冲系统的弱酸缓冲, 使HCO3-和非HCO3-浓度升高。 （三）机体的代偿调节 细胞内外的离子交换：细胞内H+逸出, K+进入细胞内，从而发生低钾血症。 HCO3- +