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孕酮调控NK细胞的机制及妊娠相关疾病中Th17与Treg细胞的改变的中期报告 孕酮调控NK细胞的机制： 早期研究表明，孕酮对免疫系统具有调节作用，并能够抑制NK细胞的活性。最近的研究显示，孕酮通过下调NK细胞表面的NKG2D和NKp30受体的表达来发挥其免疫抑制作用。另外，孕酮还通过抑制NK细胞的转录因子Eomesodermin (Eomes)和T-bet的表达来降低NK细胞的活性。 这些研究结果表明，孕酮通过不同的机制来调节NK细胞的活性，从而实现对胎儿的保护作用。 妊娠相关疾病中Th17与Treg细胞的改变： Th17和Treg细胞是两个在免疫系统中具有反向作用的细胞类型。Th17细胞能够增强细胞免疫反应，从而帮助清除感染，但其过度活化也会引发自身免疫疾病。相反，Treg细胞则具有免疫抑制作用，能够调节免疫系统，防止自身免疫反应引发炎症反应。 在妊娠期间，一些妊娠相关疾病，如子痫前期、妊高症等，会导致免疫系统的失衡，并影响Th17和Treg细胞的数量和功能。研究发现，在这些疾病的患者中，Treg细胞数量降低，而Th17细胞的活性增强，这可能与妊娠期间免疫抑制作用减弱有关。因此，调节Th17和Treg细胞的平衡可以作为一种潜在的治疗策略来改善妊娠相关疾病的症状和预后。