神经肽生长激素抑制素调节兴奋性突触功能的分子机制的中期报告.docxVIP

神经肽生长激素抑制素调节兴奋性突触功能的分子机制的中期报告 这份中期报告旨在总结我们在神经肽生长激素抑制素（somatostatin，简称SST）调节兴奋性突触功能分子机制方面的研究进展。 SST是一种重要的神经肽，在大脑和其他器官中广泛分布。我们的前期研究发现，在海马区和其他脑区，SST通常表达在GABA能中间神经元上，这些神经元的轴突分支形成了突触，在介导突触传递时起到了重要的作用。 我们的研究重点是探索SST是如何调节兴奋性神经元突触功能的机制。我们首先研究了SST受体的分布和表达情况。我们发现，SST受体主要表达在突触后膜，而不是在突触前膜或突触间隙。这表明SST可能通过调节神经元的突触后膜信号传导来影响兴奋性神经元活动。 接下来，我们使用电生理技术记录了野生型和SST KO小鼠的海马神经元电位。我们发现，在SST KO小鼠中，突触后钙离子浓度升高，神经元膜电位上升，导致突触后电位效应（post-synaptic potential，PSP）增加。这表明SST能够通过抑制突触后钙离子浓度升高来减弱突触后电位效应，从而抑制兴奋性神经元的活动。 进一步的实验表明，SST通过激活G蛋白偶联受体Gi/Go来发挥其功能。这些受体激活后，能够抑制腺苷酸酰化酶（phosphodiesterases，PDEs）的活性，从而促进cAMP水平的积累。cAMP作为第二信使分子，能够激活蛋白激酶A