强直性脊柱炎病理性成骨的分子机制研究的中期报告.docx

强直性脊柱炎病理性成骨的分子机制研究的中期报告 强直性脊柱炎（Ankylosing spondylitis，AS）是一种慢性炎症性疾病，具有强烈的遗传因素，主要特点是脊柱疼痛和僵硬，严重影响患者的生活质量。在AS的病理过程中，炎症反应、滑膜组织受损、骨质破坏和骨增生等过程同时存在，尤其是骨增生和形成功能障碍困扰着AS患者。 AS患者骨增生发生的机制仍不清楚，其中分子机制的研究尤为重要。本研究旨在探究AS骨病理性成骨的分子机制，从而为其诊断和治疗提供科学依据。 在中期报告中，我们已经完成了以下工作： 1. 构建AS模型：使用AS小鼠模型，并对其进行相关实验，如骨密度测试、组织病理学检查等，初步证实该小鼠模型能够模拟AS病理机制。 2. 制备骨原细胞：通过对小鼠骨髓进行分离和培养，制备出骨原细胞，并进行鉴定。 3. 分离和培养成骨细胞：通过钙化培养法，成功分离并培养出AS小鼠的成骨细胞。 4. 进行转录组测序：利用高通量测序技术，对AS小鼠的成骨细胞进行转录组测序，并对数据进行分析，初步筛选出与骨病理性成骨相关的差异表达基因。 根据初步结果分析，我们筛选出了一些潜在的分子靶点，如RUNX2、Osterix、BMPs等，这些分子被广泛认为是骨病理性成骨的关键调控因子。此外，我们还发现了一些新的可能与AS骨病理相关的信号通路。 目前，我们正在进一步分析这些差异表达基因和潜在的信号通路，以深入了解AS骨增生的分子机制。我们希望通过本研究为AS的诊断和治疗提供新的思路和方法，为患者带来更好的治疗效果。