PCNL相关的尿脓毒症休克诊治.pptxVIP

PCNL相关的尿脓毒症休克诊治第一页，共三十页。新疆的生活哲理命运就像一串烤肉，总是肥瘦相间，没有人是一帆风顺！第二页，共三十页。PCNL并发症的发生率总体呈显著降低趋势国外报道：总并发症38－41％ 严重并发症≤5％国内报道：mPCNL总并发症≤5％第三页，共三十页。PCNL并发症分布规律作者对PUBMED发表的超过1000例以上的PCNL文献复习 报道总并发症最高达83％发热 (21.0-32.1%), 输血 (11.2-17.5%)，冲洗液外渗 (7.2%)，严重并发症:脓毒败血症 (0.3-4.7%) ，结肠损伤 (0.2-0.8%) 胸膜损伤 (0.0-3.1%) Eur Urol. 2007 Apr;51(4):899-906第四页，共三十页。PCNL相关尿脓毒症发病率0.25% － 1.5%Campbells Urology0.3 % － 4.7%Eur Urol. 2007 Apr;51(4):899-906第五页，共三十页。PCNL相关尿脓毒症死亡率20％－40％N Engl J Med 348 ，2003 第六页，共三十页。 青涩的初恋，一样的结局，不同的原 因—— 复杂尿路感染的界定结构和功能的异常导致尿流梗阻宿主免疫防御机制改变；抗生素多重耐药、对治疗反响差、存在复杂多样的对抗因素；常导致严重并发症：尿脓毒症、肾疤痕、肾衰；药物治疗同时常需腔镜、外科干预辅助治疗。目前明确的治疗指南仍不充分。Int J Antimicrob Agents 2000 Aug;15(4):247-56第七页，共三十页。Surviving Sepsis Campaign:International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2022 脓毒症：病原体与宿主免疫系统、炎症反响、凝血反响之间相互作用，造成机体器官功能损害的复杂临床综合征全身炎症反响综合征(SIRS)符合下述2项或2项以上指标：① 体温 38℃ 或36℃ ；② 心率9O次／min；③ 呼吸频率 2O次／min或机械通气；④ 白细胞计数12×10E9 ／L或4×10E9 ／L脓毒症：存在感染和全身炎症反响的表现。严重脓毒症：感染伴有器官血流灌注缺乏或功能障碍。脓毒症休克：尽管适当的液体复苏仍然存在脓毒症诱发的低血压。 第八页，共三十页。脓毒症诊断、预后的金标准—— PCT——降钙素原细菌激发的、促炎症反响刺激下，多种细胞类型和器官产生的，在全身炎症反响时明显增高，局部感染通常不导致循环PCT升高，同全身感染呈显著正相关 第九页，共三十页。PCT-降钙素原的临床特点在重度全身感染和脓毒症时早期、高特异性的增长(通常3小时)极高的降钙素原水平或快速的降钙素原的增长，是重症监护病房死亡率的早期自主指标，相反CRP及白细胞计数不能预测死亡率 PCT动力学准确评价疗效〔图〕：随脓毒症的消退，PCT可准确回落0.5ng/ml以下，半衰期24小时。 经济学价值：系统应用PCT动力学可指导抗生素治疗的疗程，缩短ICU住院时间—减低费用 Am J Respir Crit Care Med. 2001; 164:396-402. Crit Care Med. 2006;34:2596-602. Intensive Care Med. 1998;24:888-9.第十页，共三十页。降钙素原的临床预测指导PCT＜0.5ng/ml 排除全身感染，或局部感染，开展为严重感染风险低，推荐6h监测PCT≥0.5ng/ml＜2 ng/ml可能存在全身感染，开展为严重感染风险中等，推荐6h监测PCT≥2ng/ml＜10 ng/ml 除非能看出因素解释，否那么全身感染脓毒症，开展为严重脓毒症的风险极高PCT≥10 ng/ml，无一例外严重细菌脓毒血症或脓毒症休克 Morgenthaler NG, Clin Lab 2002; 48: 263-70.第十一页，共三十页。 降钙素原的疗效评价短期持续下降〔50%〕，说明疗效显著，持续波动升高：感染未控制，评价治疗策略，持续增长或降低后又增长：失败或感染并发症Meisner M. Thieme; Stuttgart, New York, 2000; ISBN 3-13-105503-O. 第十二页，共三十页。PCNL相关的尿脓毒症诊治难点— 结石细菌生物膜 结石菌感染机制及特点 1 抗生素难以到达结石细菌生物膜深层。 2 结石菌生长缓慢是耐药的主要因素。 3 结石菌表型的多样性易导致抗药性形成。 4 结石菌具有更强的细菌内毒素。 5结石生物膜内细菌常能在比杀死同种浮游菌高1000—1500倍浓度的抗生素内生存。 BJU Int. 2000 Nov;