水电解质及演示文稿.pptVIP

  • 0
  • 0
  • 约1.3万字
  • 约 134页
  • 2023-10-13 发布于广东
  • 举报
【护理措施】 (一)恢复血钾水平,增强活动耐受力 1、加强血钾监测 2、控制病因和诱因 3、维持血钾正常 (1)低钾遵医嘱补钾 (2)高钾遵医嘱禁钾、降钾、抗钾、排钾 4、增强病人活动耐受力,鼓励实施活动计划 本文档共134页;当前第94页;编辑于星期三\10点16分 【护理评价】 1、病人体液量是否恢复平衡,脱水征有无改善 2、病人体液量是否恢复,水中毒征有无改善 3、病人皮肤是否完整,有无皮破损和压疮发生 4、病人有无受伤,能否掌握预防受伤的措施 本文档共134页;当前第62页;编辑于星期三\10点16分 【健康教育】 1、高温作业和高强度活动出汗多时,应及时补充。 2、有进食困难、呕吐、腹泻和出血等易导致体液失衡者应及早就诊治疗(口服糖盐水)。 本文档共134页;当前第63页;编辑于星期三\10点16分 【小结】 正常人水电解质及酸碱是在N、体液的调节下保持动态平衡状态,此平衡被打破就会出现水电解质失衡。 临床水电失衡分三种: 高渗性缺水以失水为主,表现口渴、尿少、皮肤弹性差、血钠高。治疗以补水为主。 低渗性缺水以失钠为主,表现疲乏、头晕、站立性晕倒、血钠低,治疗补钠为主。 等渗性缺水最常见、水钠丢失几乎相等,表现为血容量减少征,休克明显, 处理既补水又补钠。 水中毒多因补水过多过快或因排泄障碍所致,处理应限制入水量、脱水、透析等。护理措施:除因、定量、定性、定时实施液体疗法或纠正液体过量,记出入量,进行疗效观察,防止皮肤粘膜受损,加强安全防护,减少受伤的危险。 本文档共134页;当前第64页;编辑于星期三\10点16分 第三节 钾代谢异常 本文档共134页;当前第65页;编辑于星期三\10点16分 【概述】 正常人体内的K+ ,细胞内占98%,是细胞内的主要阳离子,细胞外仅占2%,血清钾.5~5.5mmol/L。 正常人需钾3~4g /天(40mmol/天) 钾80%由肾排出,受醛固酮的调节。 K+主要功能:维持细胞内渗透压、 维持神经、肌肉组织兴奋性 维持细胞代谢(蛋白质糖原) 维持心肌生理功能、 维持酸碱平衡。 本文档共134页;当前第66页;编辑于星期三\10点16分 低钾血症 低钾血症 血清钾低于3.5mmol/L 本文档共134页;当前第67页;编辑于星期三\10点16分 【病因】 1、摄入不足:禁食又未及时补钾(3天) 2、排出增多:胃肠液丢失,组织破坏渗液、长期用利尿剂、应用大量皮质激素或醛固酮增多症(促进肾远曲小管Na+—K+ 交换)。 3、钾离子转移细胞内:合成增多,伤口愈合,碱中毒等钾进入细胞内 本文档共134页;当前第68页;编辑于星期三\10点16分 1、10%GS+胰岛素 糖原 2、复方氨基酸+丙酸睾丸酮 蛋白质 3、碱中毒 K+ K+ 本文档共134页;当前第69页;编辑于星期三\10点16分 【病因】 1、摄入不足:禁食又未及时补钾。 2、排出增多:胃肠液丢失,组织破坏渗液、长期用利尿剂、应用大量皮质激素或醛固酮增多症(促进肾远曲小管Na+—K+ 交换)。 3、钾离子转移细胞内:合成增多,伤口愈合,碱中毒等钾进入细胞内 本文档共134页;当前第70页;编辑于星期三\10点16分 【临床表现】 1、神经肌肉兴奋性↓:乏力,腱反射减弱、消失,小儿不能抬头,重者软瘫,当血钾降至2.5mmol/L以下时,呼吸肌麻痹,呼吸困难 2、胃肠道:恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹、肠呜音沉寂。 3、中枢神经抑制:表情淡漠,定向力丧失,重者昏迷。 4、心肌兴奋性↑,张力降低,第一心音低钝、传导阻滞、心悸,心律不齐、心律失常。 5、代谢性碱中毒 本文档共134页;当前第71页;编辑于星期三\10点16分 低钾血症可导致心脏肌肉细胞 及其传导组织的功能障碍, 也可导致心肌多发性、 小灶性坏死,单核及淋巴细 胞浸润,最后导致疤痕形成 本文档共134页;当前第72页;编辑于星期三\10点16分 ①心律失常:早期使心肌应激性增强 心动过速 房性 室性期前收缩 心电图显示:血钾降至 3.5mmol/L时, T波宽而低 Q-T间期延长,出现U波; 重者T波倒置ST段下移 出现多源性期前收缩或房室性心

您可能关注的文档

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档