FKBP51·PHLPP·Akt信号模块在脑缺血再灌注损伤中的作用研究的中期报告.docxVIP

FKBP51·PHLPP·Akt信号模块在脑缺血再灌注损伤中的作用研究的中期报告 该研究旨在探究FKBP51·PHLPP·Akt信号模块在脑缺血再灌注损伤中的作用。以下是本研究的中期报告： 研究设计：采用大鼠脑缺血再灌注模型，将大鼠随机分为以下四组：假手术组、缺血再灌注组、FKBP51基因沉默组和PHLPP基因沉默组。每组动物分别接受不同的处理。缺血再灌注组与假手术组仅进行手术，不进行任何其他处理。FKBP51基因沉默组和PHLPP基因沉默组先进行基因沉默处理，然后再进行缺血再灌注手术。 初步结果：在缺血再灌注模型中，大鼠的神经细胞明显受损，细胞凋亡数量明显增加，炎性因子的表达也明显上升。与缺血再灌注组相比，FKBP51基因沉默组和PHLPP基因沉默组动物的神经细胞伤害更加严重，细胞凋亡数量更多，炎性因子表达也更高。这表明FKBP51和PHLPP在脑缺血再灌注损伤中具有保护作用。 结论：FKBP51·PHLPP·Akt信号模块在脑缺血再灌注损伤中具有重要的调节作用。FKBP51和PHLPP在脑缺血再灌注损伤中可以通过降低神经细胞凋亡和炎性因子表达来起到保护作用。该研究结果为今后开发脑缺血再灌注损伤治疗提供了新的思路和基础。