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Thanks BNP的临床应用 天津市胸科医院心内科 任凯 Background 利钠肽(NP)家族包括ANP、BNP、CNP、DNP和VNP等,是脊椎动物体内用于调节循环系统的容量和渗透压的一大类物质。 其中最原始的一类利钠肽CNP可能在这个星球上已经存在了上亿年,越高级的物种在体内所能找到利钠肽家族种类就越多。 1988年,日本学者Tetsuji Sudoh首次从猪脑内分离得到一种具有强力的利钠、利尿、扩血管和降压作用的多肽,因为是从猪脑当中分离的所以它的乳名叫脑钠肽。这个发现旋即在大名鼎鼎的《Nature》杂志上发表。 History 1981年,加拿大Queen‘s University的一个研究小组首先了发现Atrial Natriuretic Peptide(ANP),揭开了人类对于Natriuretic Peptide认识的序幕 1988年,日本人Sudoh首先在猪脑中提取了Brain Natriuretic Peptide 1990年,还是日本人Sudoh,他再接再厉继续从猪脑中又提取了C-type Natriuretic Peptide 2004年,Natriuretic Peptide又增加了新的成员:D-type Natriuretic Peptide Method Of Definition 两种英文称呼:①Brain Natriuretic Peptide ②B-type Natriuretic Peptide 最初原因是Atrial Natriuretic Peptide(ANP)是在心脏发现,而BNP是在大脑(准确的说是猪脑)中发现 历史依靠产生器官命名,显然是不科学的,因为1、BNP虽然在猪脑中被发现,但是人类主要是心血管分泌BNP;2、CNP也在猪脑中得到发现 第二套命名系统被引用,中文称其为“B型利钠肽”更为准确 Classification BNP作为Peptide,从DNA开 始是常见的“转录”过程,mRNA “翻译”之后是PreproBNP,再 经过酶切作用,去除部分氨基端 后,成为proBNP,proBNP再次经 过酶切作用,切去氨基端后, proBNP成为“成熟”的BNP,被切 去的氨基端,也就是NT-proBNP Clinical Significance BNP存在于心室隔膜颗粒中,其分泌有赖于心室的容积扩张和压力负荷增加。当心肌细胞收到牵拉刺激后,首先分泌pre-proBNP,随后形成proBNP,proBNP在内切酶的作用下裂解为有利钠、利尿、扩血管等生物活性的BNP和无生物活性的NT-proBNP(N末端B型利钠肽原)。 BNP主要在肺、肾脏经内切酶降解或大血管内受体清除,而NT-proBNP主要经肾脏排泄。因此临床上BNP可以制成治疗心衰的药品(如新活素),同时测定血中的BNP或者NT-proBNP水平可以对心衰进行诊断和评估。 (一)BNP 和NT-proBNP 的比较 (二)BNP /NT-proBNP与急性心衰 总体上说BNP /NT-proBNP指标在急性心衰中的临床价值要大于慢性心衰的临床价值;在急性心衰中的排除截点的可靠程度要大于诊断截点的可靠程度。 在急性心衰中BNP/NT-proBNP目前采用排除截点和诊断截点的双截点诊断策略 排除截点:BNP<100pg/ml NT-proBNP<300pg/ml 满足上述条件,其急性心衰的可能性是很小的。 诊断截点:BNP≥300pg/ml NT-proBNP≥450pg/ml(<50岁)、≥900pg/ml(50~75岁)、≥1800pg/ml(75岁) 急性心衰诊断中BNP /NT-proBNP诊断截点应结合临床表现和其它实验室检查综合征判定 (三)BNP /NT-proBNP与慢性心衰 BNP /NT-proBNP指标在慢性心衰诊断诊断和预后的评估有一定价值。 在慢心衰中BNP/NT-proBNP同样采用排除截点和诊断截点的双截点诊断策略 排除截点:BNP<35pg/ml NT-proBNP<125pg/ml 满足上述条件,其慢性心衰的可能性是很小的。 诊断截点:难以确定,因为慢性心衰患者的BNP /NT-proBNP水平总体低于急性心衰,需要做出的鉴别诊断较多,包括各种可以伴有BNP/NT-proBNP不同程度增高的非心力衰竭疾病,如慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、心房颤动等。临床应结合病史、临床表现和其他检查手段的结果进行分析,以进一步提高诊断的准确性。 (三)BNP /NT-proBNP与慢性心衰 BNP/NT-proBNP对慢性心力衰竭预后评估作用 BNP /NT-proBNP是心力衰竭患者
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