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NOX4与病毒性心肌炎小鼠心肌细胞损伤的关系的中期报告 【中期报告】 研究背景： 病毒性心肌炎是由病毒感染引起的心肌病，其病理过程中心肌细胞广泛损伤是导致心功能障碍和心衰的主要原因之一。NOX4作为NADPH氧化酶家族的成员之一，在心血管系统中起着重要的调节作用，但其在病毒性心肌炎中的功能目前仍不清楚。 研究目的： 本研究旨在探究NOX4对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞损伤的影响及其可能的作用机制。 研究方法： 1.建立病毒性心肌炎小鼠模型：采用Coxsackievirus B3 (CVB3)病毒感染小鼠心肌的方式建立模型。 2.构建干扰NOX4基因的小鼠模型：借助CRISPR-Cas9技术，构建NOX4基因敲除小鼠。 3.观察心室功能变化：采用生理学方法检测小鼠心室功能变化。 4.检测心肌细胞损伤程度：采用免疫组化、Western blot等方法检测小鼠心肌细胞损伤程度。 5.探究可能的作用机制：采用qPCR、Western blot等技术探究NOX4可能的作用机制。 研究进展与初步结果： 1.成功建立CVB3病毒感染小鼠心肌模型。 2.成功构建NOX4基因敲除小鼠，并通过PCR、Western blot等方法鉴定其基因型并证实 NOX4 蛋白的敲除情况。 3.观察发现，与CVB3感染小鼠相比，NOX4敲除小鼠的心室收缩压降低，心排量减小，心室功能明显受损，但没有明显影响小鼠心肌病程。