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Ikaros在肿瘤细胞凋亡及转移中的作用和机制研究的中期报告 本研究旨在探讨Ikaros在肿瘤细胞凋亡及转移中的作用和机制。研究对象为肝癌细胞株HepG2，使用CRISPR-Cas9技术分别构建Ikaros敲除和过度表达HepG2细胞株。通过Western blot和实时荧光定量PCR技术检测Ikaros表达水平，并利用MTT和Transwell实验评估细胞增殖、迁移和侵袭能力。同时，利用流式细胞术和TUNEL实验检测细胞凋亡情况。 研究结果表明，敲除Ikaros基因可显著促进HepG2细胞增殖、迁移和侵袭能力，同时降低细胞凋亡率。反之，过度表达Ikaros基因则可以明显抑制HepG2细胞增殖、迁移和侵袭能力，并提高细胞凋亡率。Western blot检测发现，Ikaros敲除组中Bcl-2、Bcl-xL和MMP-9表达水平明显上调，而过度表达组中这些基因的表达水平则明显下调。因此，我们认为Ikaros在调控肿瘤细胞凋亡和转移中发挥着关键作用，可能通过抑制Bcl-2、Bcl-xL和MMP-9等基因表达来实现其生物学功能。 未来，我们还计划探究Ikaros如何影响肿瘤发生和发展，以及Ikaros在肝癌治疗中的潜在应用。