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高血压病患者5-羟色胺变化与临床的关系 近年来的研究表明，血小板功能进步和5-羟色胺（5-ht）释放的增加与高血压的发生和发展有关。为了研究5-ht与高血压的关系，我们观察到了高血压患者的血浆水平。5-ht及其代谢产物是五种羟基乙酸钠（5-hna）和去除酪氨酸（硝基乙酸钠）。其结果报道如下。 1 对象和方法 1.1 高血压脑梗塞案 高血压病组172例均为门诊及住院患者,男106例,女66例,年龄30～76(平均54.3)岁,血压165～225/90～132mmHg(1mmHg=0.133kPa,下同)。WHO诊断和分期标准:单纯高血压组(Ⅰ～Ⅱ期)42例,高血压、冠心病41例,高血压性心脏病34例,高血压脑卒中28例(脑梗塞者9例,脑出血19例);高血压尿毒症者27例。对照组50例均为健康者,男33例,女17例,年龄27～63(平均49.2)岁。 1.2 组患者荧光指标的测定 受检者空腹取卧位,自肘静脉采血2ml,肝素抗凝分离血浆,按荧光法用日立MPF-4型荧光计测定5-HT、5-HIAA、NE含量,实验数据以均值±标准差(xˉ±s)(xˉ±s)表示,用t检验表示组间差异显著性,用直线回归进行相关分析。 2 高血压脑卒中、冠心病大鼠脑卒中、患者血浆nda值的比较见表1 见表1。由表1所见,①高血压病各组患者血浆5-HT、5-HIAA、NE值均高于对照组(P0.01);②高血压脑卒中、尿毒症组5-HT、%-HIAA值均高于单纯高血压,心脏病及冠心病组(P0.001),NE则在高血压尿毒症组增高显著(P0.001)。③5-HT与平均动脉压(MAP)呈正相关性(r=0.643,P0.01),而与NE则无相关性。 3 高血压发病过程中血小板t、5-ht的变化情况 5-HT在机体内广泛分布,外周5-HT由肠嗜铬细胞产生,进入循环后主要由血小板摄取并储存,小部分经单胺氧化酶氧化成5-HIAA而灭活,生理情况下游离于血浆中的5-HT浓度极低,不足以引起血管收缩和张力增增加。近年来研究发现,原发性高血压病患者血小板功能亢进,释放反应增强。Prina研究发现,自发性高血压大鼠和高血压病患者血小板内5-HT含量降低,一旦5-HT自血小板内释放,血浆浓度可升高。 本研究发现,高血压病患者血浆5-HT、5-HIAA含量显著高于健康对照组,提示高血压发病过程中血小板激活5-HT释放及分解增强。5-HT随着高血压病情严重程度而增高,并与MAP显著相关。研究表明5-HT是强力血管收缩剂,特别是对已有内膜损伤的血管的收缩作用更强。此外,5-HT还加强其他血管活性物质(如NE、血管紧张素Ⅱ等)缩血管作用,活化周围血小板,促使粘附,聚集释放5-HT,提示5-HT水平升高及不断释放可能是高血压或引起高血压病患者血压持续升高的重要因素之一。 本研究还发现,高血压并发心、脑、肾损害患者5-HT、5-HIAA均明显升高,但脑卒中、尿毒症患者5-HT、5-HIAA增高尤为显著,已知5-HT可引起静脉压、右房压及肺动脉压升高,产生心肌损害,且可使肾入球小动脉收缩,加重肾缺血。Alle研究发现珠网膜下腔出血时5-HT释放可引起脑血管痉挛,5-HT不仅是脑血管收缩剂,还可破坏血脑屏障,参与血源性脑水肿的形成。由此可见,循环中5-HT含量增高与高血压及心、脑、肾并发症的发生和发展关系密切。 本研究中,高血压及心、脑、肾损害患者NE含量也升高,但在各并发症组间变化无显著差异性,提示NE与高血压及并发症的关系不如5-HT密切。实验发现低浓度5-HT能抑制NE释放,5-HT可被儿茶酚胺神经元摄取而取代储存的NE,不仅使NE释放受抑制,还有拮亢NE的作用。这提示5-HT与NE在高血压发病机制中,可能有内在联系,值得深入研究。我们认为,研究5-HT变化,对探讨高血压及其并发症发生机制有着重要意义。