多脏器功能衰竭综合征.pptVIP

[分子病理生理机制] 细胞膜有多处破裂，化学介质、降解的细胞器、核酸、酶分子及其底物向血液中释放，如钾改变。 线粒体及粗面内质网空泡变到气球变，细胞内水肿，表明钠钾泵的紊乱与衰竭，离子重新分布，钙离子在细胞内增加，意味着细胞“缓慢死亡”。 溶酶体大部分变成吞噬小体，溶酶体酶的大量释放 核膜多处溶解，染色质浓集及溶解。核仁浓集或溶解，RNA合成的终止，DNA紧旋作用。 本文档共59页；当前第30页；编辑于星期三\3点41分 上述MOF的细胞病变系由可逆性细胞内Na+-K+泵紊乱、ATP下降，其本质是细胞急性缺氧的改变，有学者称之为休克细胞，其损伤可波及心、肺、脑、小肠、肾、肝、脾、血细胞。 组织细胞和免疫炎性细胞一般经历的过程为：轻微损伤 亚致命损伤 细胞凋亡 坏死 累计到一定程度则出现脏器功能障碍乃至衰减。 本文档共59页；当前第31页；编辑于星期三\3点41分 [症状及诊断标准] 为原发病和各系统脏器功能衰竭表现。早期症征常被掩盖，故对MOF高危患者应进行严密监护。MOF各脏衰症征、诊断标准及严重度计分，国内外尚无统一标准。  诊断书写格式：应包括原发病、受累器官的数目及严重程度。例如： 支气管肺炎并多脏器功能障碍综合征(外周循环、肺、心、肾功能衰竭期，肝、脑功能衰期早期，凝血