创伤性休克的救治及研究进展演示文稿.pptVIP

⑶ 保持呼吸道通畅：如清除呼吸道堵塞物，气管插管、气管切开或环甲膜穿刺。 ⑷ 镇静、止痛：对疑有颅脑伤及重要脏器损伤者禁用。 ⑸ 保暖、防暑。 ⑹ 体位：头和躯干抬高200～300，下肢抬高150～200，可增加回心血量。 本文档共54页；当前第30页；编辑于星期三\2点13分 ⑺ 预防感染 预防性应用抗生素指征 ① 污染重、失活组织多的开放性损伤； ② 颌面、胃肠道的会阴部损伤； ③ 组织缺氧时间长； ④ 有免疫抑制及缺陷者。 本文档共54页；当前第31页；编辑于星期三\2点13分 2 液体复苏及血管活性药物 早期液体复苏目的： 恢复有效血循环，疏通微循环，改善生命器官的供氧不足。 传统复苏原则： 强调早期充分扩容，早期给予胶体溶液和全血， 即积极（正压）复苏、即刻复苏及正温复苏。 本文档共54页；当前第32页；编辑于星期三\2点13分 液体复苏方法 输液量及速度 对低血容量休克患者首先在1~3h内输入液体2000~3000ml，然后再调节维持； 要求心率100~120/min, SBP90nnHg, 尿量30~50ml/h； 充分补液后尿量仍不满意时可用解痉扩管药，如654-2、小剂量多巴胺（10μg/kg/min）； 通常采用先晶后胶，晶、胶、水份交替的方法补充。 本文档共54页；当前第33页；编辑于星期三\2点13分 液体种类： 晶体液：常用平衡盐容液，输入后仅约1/4留在血管内，维持作用时间短（1h）；小剂量3%~7.5%高渗盐容液有回渗扩容、增加碱储纠正酸中素的作用，但必须注意细胞脱水等副作用。生理盐水通常1000~1500ml/L。 胶体液：血浆增量剂（高分子量8万以上产品），如中分子右旋糖酐、706代血浆、菲克雪浓等，可维持扩容效果6h以上；必要时输入一定量的全血全氟化碳（血细胞比容低于30%时）、血清白蛋白和血浆。 水份：5%Glucose补充生理需要量。 本文档共54页；当前第34页；编辑于星期三\2点13分 新的复苏原则： 根据严重休克三个不同阶段的病理生理特点，采用不的复苏原则和方案。 本文档共54页；当前第35页；编辑于星期三\2点13分 第一阶段为活动性出血期 从受伤到手术止血约8h, 特点是急性失血或失液。治疗原则主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例为2.5:1，血红蛋白和血细胞比容分别控制在100g/L和0.30。这一时期不主张用高渗盐溶液、全血和过多的胶体溶液。 本文档共54页；当前第36页；编辑于星期三\2点13分 第二阶段为强制性血管外液体扣押期 为伤后1~3天，特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液进入组织间，出现全身性水肿，体重增加。治疗原则是在心、肺功能耐受情况下积极复苏，维持足够的有效循环血量。此期也不主张用过多的胶体液及大量的利尿剂（尚有外渗），尿量控制在20~40ml/h，关键是补充有效血量。 本文档共54页；当前第37页；编辑于星期三\2点13分 第三阶段为血管再充盈期 为伤后3~10天，特点是机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度，减少输液量。同时在心、肺功能监护下可利用利尿剂。 本文档共54页；当前第38页；编辑于星期三\2点13分 创伤性休克的救治及研究进展演示文稿 本文档共54页；当前第1页；编辑于星期三\2点13分 创伤性休克的救治及研究进展 本文档共54页；当前第2页；编辑于星期三\2点13分 本文档共54页；当前第3页；编辑于星期三\2点13分 （二） “休克” 历史的回顾 BC460~380年Hippocrates 抬高伤肢及用止血剂救治重伤病人； 1578~1657年William Harvey 心血管系统解剖及循环； 1731年法国Henri Francis Le De Dran 首提“休克”一词—Secouse； 1851年英国George James Guthrie 用“Shock”形容不稳定的生理状态； 本文档共54页；当前第4页；编辑于星期三\2点13分 20世纪初cannon and Bayliss 毒素学说； 1930年Affred Black经典实验：低血容量是创伤性休克的主要病机； 1960年提出微循环障碍学说； 1970年细胞、亚细胞损伤学说； 1980年进入分子及基因水平； 本文档共54页；当前第5页；编辑于星期三\2点13分 近20年体液因子损伤学说： 细胞因子：TNF（巨噬细胞释放）, 心肌抑制 因子，等； 氧自由基：超