心血管疾病药物治疗1.pptVIP

非洛地平 （filodipine，波依定） 【作用特点】 1 与钙调蛋白作用，主要干扰细胞内钙的利用 2 可使反射性加快的心率减慢，血浆肾素活性降低。 3 长期应用，可抑制左心和血管壁的肥大。 4 利尿钠作用 5 适用于各型高血压，也可用于治疗缺血性心脏病和心力衰竭。对伴有心脑供血不足的高血压患者疗效较佳 6 可出现踝肿胀 本文档共74页；当前第30页；编辑于星期一\15点25分 新一代二氢吡啶类药，为缓释剂，t1/235～50小时，1次/d，生物利用度64％。 起效和缓，渐进降压，疗效维持久； 对血管平滑肌选择性更强，几乎无负性肌力和负性频率作用，且不影响心肌传导系统。 其血管扩张作用是逐渐产生的，不易出现急性低血压 不引起反射性交感神经兴奋及肾素分泌↑； 轻中度高血压；稳定型及变异型心绞痛。 氨氯地平（amlodipine,络活喜） 本文档共74页；当前第31页；编辑于星期一\15点25分 β受体阻断药的种类多，降压机制、临床应用及不良反应相似。 其主要差别是对心脏β1受体的选择性，内在拟交感活性、生物利用度和体内消除速率等。 理想的β受体阻断药具有以下特点：长效、心脏选择性高、常用剂量即可发挥疗效、具有益的药代动力学特征、有血管扩张作用、不影响脂质代谢。 三、β受体阻断药 本文档共74页；当前第32页；编辑于星期一\15点25分 普萘洛尔 propranolol 抗高血压作用： 降压作用强于噻嗪类利尿药 【降压机制】 １肾: 阻断肾脏(肾小球旁器细胞)?1受体→抑制肾素分泌 ； ２心脏: ?１受体? －心输出量? ； (心率、心肌收缩力) ３中枢: ?受体? －中枢兴奋性神经元? －外周交感神经张力↓－血管阻力↓； ４突触前膜:交感神经末梢突触前膜?２受体? －递质释放? 5 促进PGI2合成 ?β受体阻断药 　 本文档共74页；当前第33页；编辑于星期一\15点25分 1. 可单独使用作为降血压的首选药。 2. 对年轻高血压患者、心输出量及肾素活性偏高者疗效较好。 3. 对心肌梗死、高血压伴心绞痛患者疗效尤佳。 4.优点:不引起体位性低血压。 5.常与利尿药、血管扩张药合用（克服心率加快、肾素增加）。 临床应用与评价 本文档共74页；当前第34页；编辑于星期一\15点25分 1.一般副作用：眩晕、疲倦、嗜睡、胃肠紊乱。 2.心脏抑制作用：严重心动过缓、房室传导阻滞、诱发急性心衰或支气管哮喘、四肢冷厥及雷诺现象。可用异丙肾上腺素或阿托品拮抗。 3.脂质代谢紊乱：无内在拟交感活性者可升高三酰甘油、VLDL,降低高密度脂蛋白，长期、大剂量使用时出现。 4.延缓血糖恢复,掩盖低血糖症状 不良反应和防治 本文档共74页；当前第35页；编辑于星期一\15点25分 1. 别名萘羟心安，康加多尔。 2. 对β1、β2受体无选择性，也无内在拟交感活性。对β受体的阻断作用为普奈洛尔的2-4倍。 3. 主要呈现心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少，血压降低和血浆肾素活性降低。 4. 能增加肾血流，肾功能不全且需用β受体阻断药时作首选 纳多洛尔（nadolol） 本文档共74页；当前第36页；编辑于星期一\15点25分 阿替洛尔（atenolol, 氨酰心安 ） 1.对β1受体具有较高的选择性阻断作用，无内在活性，无膜稳定作用。对β2受体作用较弱，但对哮喘病人仍需慎用。 3.用于各种原因所致的轻、中度高血压，包括老年高血压病和妊娠期高血压。降压作用持续时间长，每日服用1次。 β1受体阻断药：阿替洛尔、美托洛尔 本文档共74页；当前第37页；编辑于星期一\15点25分 美托洛尔（metoprolol，倍他乐克） 1.阻断β-受体的作用与普萘洛尔（PP）相当，对β1-受体的选择性稍逊于阿替洛尔，无内在拟交感活性，对血管和支气管平滑肌的收缩作用较普奈洛尔弱。 2. 用于治疗高血压、心绞痛。中断治疗时一般应在7-10d内逐渐撤销，尤其对缺血性心脏病患者，骤然停药可使病情恶化。 3. 无肾脏保护作用。长期使用可使肾功能快速下降。 本文档共74页；当前第38页；编辑于星期一\15点25分 拉贝洛尔（labetalol） 1. 对α1和β1受体均有竞争性阻断作用。阻断β-受体的作用弱于普萘洛尔，阻断β受体的作用较阻断α1受体强5至10倍。 2. 本药降压作用中等偏强。心率减慢作用弱于普奈洛尔，降压作用出现较快。增加肾血流量。 3. 多用于中度和重度高血压、心绞痛，静脉注射可治疗高血压危象。 α、β受体阻断药：拉贝洛尔、卡维地洛 本文档共74页；当前第39页；编辑于星期一\15点25分 1.选择性阻断α1和非选择性阻断β受体，无内