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CD39与心肌保护及对缺血心肌舒张功能的影响的中期报告 CD39是一种表达在多种细胞表面的酶，能够将ADP和ATP转化为AMP并释放出底物中的磷酸基团。近年来，CD39在心血管系统中的作用引起了越来越多的关注。有研究表明，CD39通过降低血小板聚集、抑制血管平滑肌细胞增殖以及调节血管内皮细胞的代谢和免疫反应等多种途径，发挥心肌保护的作用。 针对CD39在心肌保护方面的作用，我们进行了一项中期实验。首先，我们建立了一种CD39基因敲除的小鼠模型，并通过心脏超声检测、心脏电图和血清酶学测定等手段，评价了CD39对急性缺血心肌的影响。结果显示，CD39敲除小鼠在心脏缺血再灌注后，心脏收缩功能受到显著损伤，心肌细胞坏死和缺氧增加，血管内皮细胞功能异常，而这些恶化的表现均得到了CD39的还原。 进一步地，我们利用Langendorff灌注技术，测定了CD39对缺血心肌舒张功能的影响。结果显示，CD39敲除小鼠的心脏，对于心脏充盈容量和有效舒张力的维持能力均出现了明显下降，与野生型小鼠相比，差异非常显著。 综上所述，CD39对心肌保护及对缺血心肌舒张功能具有重要的作用，并为进一步的相关研究提供了借鉴和参考。