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- 约4.45千字
- 约 75页
- 2023-10-30 发布于浙江
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研究历史之二;命名渊源;四种解释;发病机制;病理机制;病变过程;早期纤维组织增生不明显,肌纤维本身不受影响;后期纤维母细胞增多,产生大量胶原纤维,部分或全部代替眼外肌,残存的肌肉也退变。眼外肌变短粗,失去作用
眶脂肪一般不受影响(现在比较统一的说法还是眶脂肪有增生)。组化染色示脂肪内无任何基质的增多。晚期由于纤维组织大量增生,脂肪间疏松的结缔组织隔增生增厚加宽,脂肪组织相应退变与减少、变硬
泪腺中有中等量炎性细胞浸润、间质内液体潴留,但无纤维化
视神经鞘膜一般不受侵犯。轴索神经纤维受损。
;发病统计;甲亢相关:一;甲亢相关:二;其他因素;眼突度与眼别、性别无关,与年龄关系不大
压迫性视神经病变的眼突度不一定严重
双眼多不对称,58%的双眼差小于5mm
眼外肌肥大是导致眼突的根本原因,还可导致眼内压升高
最常受累是下直,其次为内直、上直和外直,斜肌很少受累(也有受累,下图)。; Van Dyke 1981年将美国甲状腺协会的Werner分级总结为:NOSPECS;Donaldson将Werner分级量化:;2021/3/12;2021/3/12;详析:;表现;症状和体征:;TAO之重要表现:眼睑征;下睑退缩--下睑缘应位于下角膜缘,超过下角膜缘1-2mm即可诊断
上睑下落迟缓--94%的TAO有这种眼征。睑裂增大、瞬目反射减少,眼呈凝视状态。眼球向下看时,上睑不能随着眼球向下移动
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