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心脏杂音 cardiac murmur 心脏听诊 1 v 心脏杂音是在心音以外出现的一种具有不同频 率、不同强度、 持续时间较长的夹杂声音。 心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全掩 盖心音。 v 杂音是指心音和额外心音之外，由湍流进而形 成漩涡撞击心室壁、瓣膜或血管壁振动所致. v 杂音对于某些心脏病的诊断具有重要价值。( 听到心脏杂音是否意味着患了心脏病？) 定义及临床意义 2 v 血流加速(见于正常人 运动后，发热、贫血、甲状 腺功能亢进症等 ) v 狭窄 v 瓣膜关闭不全 v 异常血流通道 v 心腔内漂浮物或异常 结构 v 动脉瘤 杂音的产生机制 3 v最响部位 v 时期 v传导 v性质 v强度(响度) v与体位、呼吸和运动的关系 杂音听诊要点 4 v 一般来说，在某瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变产生。 1)最响部位 5 v 根据杂音出现的不同时期，可分为： ①收缩期杂音(systolic murmur，SM) ②舒张期杂音(diastolic murmur，DM) ③连续性杂音(continuous murmur) ④双期杂音 v 根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚可进一步分为早期、 中期、晚期或全期杂音。 2)时期 6 3)传导 v 杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向 外扩散，但后者传导的范围较小。 1 )传导明显的杂音： v 二尖瓣器质性关闭不全 v 主动脉瓣关闭不全 v 主动脉瓣狭窄 7 v 杂音传导越远，声音越弱，但杂音的性质仍保持不变。 3)传导 8 v 吹风样(MI、TI、AS、PS、ASD、VSD) v 隆隆样(MS、TS、Austin Flint) v 叹气样(AI、Graham Steel) v 连续性机器样(PDA) 4)杂音的性质 9 吹风样 (MI 、TI 、AS 、PS、 ASD、VSD) 10 二尖瓣关闭不全 (MI) 11 主动脉瓣狭窄 (AS) 12 室间隔缺损 13 隆隆样 (MS、TS、Austin Flint) 14 二尖瓣狭窄 (MS) 15 叹气样 (AI、Graham Steel) 16 主动脉瓣关闭不全 (AI) 17 连续性机器样 (PDA) 18 动脉导管未闭 (PDA) 19 v ①狭窄程度： v ②血流速度： v ③狭窄口两侧压力差： v ④心肌收缩力： v ④心外因素：如胸壁厚薄等。 20 5) 强度(响度) 杂音强度的表示法是“2/6级收缩期杂音” 、“4/6级收缩期杂音”等。 3/6是分水界。 4/6级以上收缩期杂音有震颤。 杂音强度分级 21 杂音的形态 22 生理性与器质性收缩期杂音的鉴别 23 v 体位改变可使某些杂音减弱或增强，而有助于病变部位的 诊断。 v v 运动后心率加快，增加循环血流量及流速，在一定范围内 可使原有的器质性杂音增强。 24 6)与体位、呼吸和运动的关系 v 深吸气时胸腔内压下降，静脉回心血量增多，右心排血量较 左心排血量增加，且深吸气时心脏沿长轴有顺钟向转位，使 三尖瓣更接近胸壁，导致右心(三尖瓣、肺动脉瓣) 的杂音 增强； v 深呼气时胸腔内压上升使肺循环血液更多地回流入左心，且 深呼气时心脏沿长轴有逆钟向转位，使二尖瓣更接近胸壁， 导致左心(二尖瓣、主动脉瓣) 的杂音增强。 25 6)与体位、呼吸和运动的关系 v 产生机制：心包炎或其他原因发生纤维蛋白沉着使心包膜变 得粗糙，在心脏搏动时两层粗糙表面互相摩擦而产生振动。 v 特点：呈搔抓样声音 v 听诊部位：心前区，胸骨左缘3、4肋间最响 v 听诊体位：坐位前倾时更明显 心包摩擦音 26 v视诊 v触诊 v叩诊 v听诊 心脏检查小结 27 二尖瓣狭窄 v 视诊： v ①可能有二尖瓣面容及口唇发绀②心前区隆起提示起病于儿 童期③心尖搏动左移及剑突下搏动提示右室大 v 触诊： v 心尖部可触及舒张期震颤 v 叩诊： v 心界稍向左扩大，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界略向外,使 心浊音区呈梨形,提示中度以上狭窄所致右室大和左房大、 肺总动脉扩张。 v 听诊: v ①特征性改变为心尖部听到较局限的低调、 隆隆样舒张中、 晚期递增型杂音，左侧卧位时更清楚 28 ②可听到第一心音亢进 ③ P2亢进和分裂 v 视诊： v 心尖搏动向左下移位提示左室大 v 触诊： v 心尖搏动有力，可呈抬举性搏动。收缩期震颤。 v 叩诊： v 心浊音界向左下扩大(后期可向两侧扩大，提示全心 衰) v 听诊： v ①心尖部吹风样递减型收缩期杂音，可为全收缩期杂 音，性质粗糙，高调，强度在3/6级或3/6级以上，向 左腋下或左肩胛传导②第一心音减低，可能听到P2亢 二尖瓣关闭不全 进伴分裂，吸气时更明显 29 v 视诊： v