慢性粒细胞白血病SFRP2、PLCD1基因启动子甲基化及机制的研究的中期报告.docxVIP

慢性粒细胞白血病SFRP2、PLCD1基因启动子甲基化及机制的研究的中期报告 本研究旨在探究慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia, CML）中SFRP2、PLCD1基因启动子的甲基化水平及其机制。我们发现CML患者中SFRP2、PLCD1基因启动子甲基化水平较正常对照组显著增加，与这些基因的表达水平下降相关。同时，我们通过体外实验发现，DNA甲基转移酶抑制剂5-azacytidine可以显著降低CML细胞中SFRP2、PLCD1基因的甲基化水平，并促进其表达。进一步的研究表明，CML细胞中DNA甲基转移酶1（DNMT1）的表达水平显著升高，而DNA去甲基化酶TET2表达水平则降低。我们推测这可能是影响SFRP2、PLCD1基因启动子甲基化的机制之一。 基于这些结果，我们计划进一步深入分析DNMT1和TET2在CML中的作用及调控机制，以及寻找其他影响SFRP2、PLCD1基因启动子甲基化的因素。此外，我们也将继续探究5-azacytidine在CML治疗中的潜在作用及机制。我们的研究有望为CML的治疗提供新的策略和思路。