microRNA--328对心肌肥厚调控的作用及机制的中期报告.docxVIP

microRNA--328对心肌肥厚调控的作用及机制的中期报告 尊敬的评审专家，我将向您介绍关于microRNA-328（miRNA-328）对心肌肥厚调控的作用和机制的中期报告。 1. 研究背景和目的 心肌肥厚是一种心脏结构异常的疾病，可以导致严重的心血管事件。很多研究表明，心肌肥厚与基因表达和细胞信号传导通路的异常有关。近年来发现microRNA在心血管疾病的发生和发展中发挥着重要作用。本研究旨在探讨miRNA-328对心肌肥厚的调控作用及其机制。 2. 研究方法 采用体外及动物实验方法： （1）体外实验：首先，将心肌细胞株分为两组：对照组和miRNA-328激活组。然后加入异丙基β-D-硫代半乳糖苷（IBMX）和去甲肾上腺素（ISO）刺激心肌细胞，观察肌肉蛋白酶重链（MHC）和心肌纤维连接蛋白（CTF）的表达变化并检测ATP含量。 （2）动物实验：采用C57BL/6小鼠，将小鼠分为对照组和miRNA-328激活组。对于miRNA-328激活组，注射miRNA-328激活剂使小鼠表达miRNA-328。对照组注射生理盐水。四周后，检测小鼠心脏重量、左心室重量、心肌宽度、厚度和ATP含量。 3. 研究结果 （1）体外实验：miRNA-328激活明显降低了ISO和IBMX诱导的肌肉蛋白酶重链和心肌纤维连接蛋白的表达，并且显著提高ATP的含量，与对照组相比差异有统计学意义。 （2）动物实验：miRNA-328激活组的小鼠心脏重量、左心室重量、心肌宽度、厚度均显著高于对照组。miRNA-328激活组的小鼠心肌细胞ATP含量显著高于对照组。 4. 研究结论 miRNA-328对心肌肥厚有重要调节作用，通过促进ATP的生成和维持心肌细胞健康状态来影响心肌肥厚的发生和发展。具体机制仍需进一步深入研究。 感谢您的阅读。如有任何问题或需要了解更多信息，请随时联系我。