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内质网应激预处理提高肾组织对缺血再灌注损伤耐受性的作用及机制的中期报告
我们进行了一项实验,以探究内质网应激预处理对肾组织在缺血再灌注损伤中的作用及其机制。我们将大鼠随机分为4组:对照组、缺血再灌注组、内质网应激预处理组和内质网应激预处理+缺血再灌注组。在缺血再灌注组和内质网应激预处理+缺血再灌注组中,大鼠受到45分钟的肾缺血,随后进行60分钟的再灌注治疗。
结果显示,与缺血再灌注组相比,内质网应激预处理+缺血再灌注组中的肾组织的病理学评分更低,肾小球滤过率更高,且血尿素氮和肌酐水平明显降低。此外,内质网应激预处理+缺血再灌注组中的细胞凋亡明显减少,并且内质网应激相关的蛋白质水平(PERK,ATF6和IRE1)显著升高。
这些结果表明,内质网应激预处理对缺血再灌注损伤的肾组织具有保护作用。其中,内质网应激预处理通过协调内质网应激相关蛋白质的表达,减少细胞凋亡以提高细胞的抗氧化能力可能是其保护作用的主要机制。此外,我们发现,内质网应激预处理还可以改善肾小球滤过率和血尿素氮水平。这些结果有助于深入了解内质网应激预处理在肾组织缺血再灌注损伤中的作用及其机制,并为未来开发新的治疗策略提供了新的思路。
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