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镉经内质网应激途径诱导鸡肝细胞凋亡机制的研究的中期报告
该研究旨在探究镉对鸡肝细胞凋亡机制的影响及其作用途径。在前期实验中,我们成功建立了镉暴露下的鸡肝细胞模型,并观察到镉处理后细胞的凋亡现象。
为了深入研究镉诱导鸡肝细胞凋亡的机制,我们选择了内质网应激途径作为研究重点。内质网应激是一种细胞对各种压力(如镉暴露)的适应性反应,当内质网无法正常折叠和处理蛋白质的时候,会引起一系列信号传递,导致细胞凋亡。我们假设镉通过内质网应激途径诱导鸡肝细胞凋亡。
我们采用了Western blot分析和实时荧光定量PCR技术检测内质网应激途径相关基因和蛋白的表达变化。初步结果显示,镉暴露会导致内质网应激信号传导系统的激活,包括IRE1、PERK和ATF6等重要因子的表达水平升高,磷酸化水平也明显增加。此外,我们还观察到镉处理后,凋亡相关因子Caspase 3和Bax表达增加,细胞凋亡率也显著上升。
总的来说,我们的初步研究结果表明,镉可能通过内质网应激途径诱导鸡肝细胞凋亡。今后的实验将继续探索内质网应激途径的具体机制,加深对镉暴露引发的细胞损伤过程的认识。
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