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糖尿病视网膜病变 糖尿病性视网膜病(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病性微血管病变中最重要的表现是一种具有特异性改变的眼底病变是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜 新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性 视网膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy，NPDR)(或称单纯型或背景型)，而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变 (proliferative diabetic retinopathy，PDR)。 流行病学 糖尿病性视网膜病变的发生与糖尿病病程和控制程度关系密切而与糖尿病的发病年龄、 性别及类型关系不大糖尿病病程越长或控制越差，其糖尿病性视网膜病变的发病率越高。一 般来说，约 25%的糖尿病患者有糖尿病性视网膜病变，约5%为增殖性病变。其发病率在糖尿病病程＜10 年组为 7%；10～14 年组为 26%；15 年以上组为 63%；而 30 年组高达 95%，约 25% 为增殖性病变 2%～7%因视网膜病变而失明 糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一，它是工作年龄段的成年人致盲的主要原 因之一。在青少年中 86%的失明是糖尿病视网膜病变所致；在成年中，1/3 法定失明的原因是糖尿病视网膜病。糖尿病患者致盲危险性比正常人高25 倍根据ADA(2003)的数据，在首诊的2 型糖尿病病人中 21%有视网膜病变，70%的 2 型糖尿病最终将出现增殖性视网膜病变致盲率极高。因此对糖尿病视网膜病变进行流行病学调查、早期筛查、预防及干预治疗是提高糖尿 病患者生存质量的重要环节。 发病现状 北京同仁医院内分泌科与眼科共同参与1995 年全国DM 流行病学调查，OGTT 检查 1566 人中，DM 患者 325 人，其中DR 32 人(占 9.84%)；BDR 27 人(8.3%)；PDR 5 人(1.54%)5 年后即 2000 年北京地区的糖尿病患者的流行病调查显示，2 型糖尿病其视网膜病变的患病率为 18.78%，其中BDR 患病率为 13.0%，PDR 患病率为 5.78%。北京同仁医院内分泌科与眼科研究 所于 2002 年 11 月～2003 年 4 月对门诊就诊的 1035 例 2 型糖尿病患者进行彩色眼底照相检查发现，有 423 例患者有背景型视网膜病变(占 40.9%)，48 例患者有增殖型视网膜病变(占 4.6%)。 1996～1997 年，北京同仁医院眼科眼底病门诊先后2 次对DR 患者 136 例的视力情况作了调查， 260 只眼中，＜0.05 者(盲)66 只眼占 25.3%，0.05～0.2 者(低视力)65 只眼占 25%，≥0.3 者 129 只眼占 49.6%。由上可见患者就诊时间偏晚，故应重视糖尿病视网膜病变的筛查，以便早防、早治避免失明。 病因 糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织神经及血管微循环改变造成 眼的营养和视功能的损坏。微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间，管腔小于 100～150μm 的微小血管及毛细血管网，是组织和血液进行物质交换的场所。由于糖尿病患者血液成分的 改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损。视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏。糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜 及肾脏是致盲、肾功能衰竭及死亡的主要原因。 毛细血管基底膜增厚 当糖尿病患者血糖控制不良时，大量糖渗入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白联结键断裂，基底膜结构松散多孔隙，因之血浆中蛋白质等容易漏 出血管壁，纤维蛋白等沉积于血管壁中。引起微血管囊样扩张。早期这种功能改变是可逆的， 若病情持续发展，血管壁受损，微血管基底膜增厚，造成血管径变细血流缓慢，易致血栓形 成。毛细血管周细胞丧失、内皮细胞损伤和脱落。血栓使小血管和毛细血管发生闭塞。而致 新生血管形成。同时糖尿病患者视网膜血管脆性改变易发生渗漏或出血若新生血管破裂，可 发生玻璃体出血出血性青光眼。 组织缺氧 高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加，带氧血红蛋白分离困难红细胞的可 塑性降低引起组织缺氧，微血管扩张。微血管壁增厚，对输送氧和营养物供给组织细胞不利。组织供氧不但取决于血液流量而且与红细胞与血红蛋白有关。红细胞的 2，3-二磷酸甘油酯(2， 3-DPG)与血红蛋白(Hb)结合降低Hb 对氧的亲和力，使氧易于解离。当血糖升高时，红细胞中产生过多的糖基化血红蛋白(HbAlc)，阻止 2，3-DPG 与 Hb 结合，于是Hb 对氧的亲和力增强， 使氧不易解离导致组织缺氧。由于组织缺氧血管扩张、渗透性增加内皮细胞肿胀分离，外皮 细胞消失，