ATF4基因敲除小鼠抵抗高脂或高糖饮食诱导的脂肪肝形成机制研究的中期报告.docxVIP

ATF4基因敲除小鼠抵抗高脂或高糖饮食诱导的脂肪肝形成机制研究的中期报告 ATF4基因敲除小鼠抵抗高脂或高糖饮食诱导脂肪肝形成的机制是本项目的研究目标。在中期阶段，我们已完成了以下工作： 1.构建了ATF4基因敲除小鼠模型。通过CRISPR/Cas9技术成功构建了ATF4基因敲除小鼠模型，并通过基因测序和PCR检测确立了敲除效率和纯合性。 2.饲喂高脂或高糖饮食诱导脂肪肝的小鼠模型。我们将ATF4基因敲除小鼠和野生型小鼠分别饲喂高脂或高糖饮食，建立了脂肪肝模型。 3.采集组织样本和分析生化指标。我们采集了小鼠肝脏和血液样本，并分析了肝功能、血脂、胰岛素等指标，以及相关信号通路蛋白的表达和磷酸化水平。 经过初步分析，我们发现ATF4基因敲除小鼠在高脂或高糖饮食诱导下，相比野生型小鼠，具有更好的脂肪肝预防效果，同时血脂水平、炎症反应等生化指标也表现出不同程度的改善。进一步的RNA测序和蛋白质组学分析正在进行中。 本项目的中期结果表明ATF4基因可能在脂肪肝形成的病理生理过程中起着关键作用，为深入探究其机制提供了重要线索。