ERK12在15-HETE参与的脑缺血再灌注损伤中的作用及相关机制研究的中期报告.docxVIP

ERK12在15-HETE参与的脑缺血再灌注损伤中的作用及相关机制研究的中期报告 尊敬的评审专家，我是某某大学的研究生，现在给您汇报我在研究关于ERK12在15-HETE参与的脑缺血再灌注损伤中的作用及相关机制的研究中期进展。 目前，我们已经完成了实验动物的建立和制备，以及模型的建立和验证。我们使用大鼠为模型动物，采用双侧颈总动脉结扎法制备脑缺血再灌注模型。通过荧光显微镜和神经元标记技术，我们成功地确认了缺血再灌注后的神经元损伤情况。 针对当前研究的重点，我们已经完成了不同组别的药物给予，并进行了相应的实验观察和数据统计。我们使用PP2抑制15-HETE的作用，并进一步探讨了ERK12信号通路在神经元保护中的作用。我们的实验结果显示，在缺血再灌注损伤后，使用PP2和PD98059（ERK12信号通路抑制剂）可以有效减少神经元受损程度，降低细胞凋亡率，并增加神经元的存活率。 此外，我们对不同实验组样本的脑组织进行了RNA测序，采用转录组学分析技术，探讨ERK12信号通路的调控机制及相关基因在神经元保护中的作用。目前初步结果显示，与ERK12信号通路相关的一些基因在脑缺血再灌注损伤后的表达改变较为显著，这为我们深入阐明ERK12信号通路在神经元保护中的作用提供了初步的分子生物学依据。 总的来说，我们已经完成了实验动物的建立和模型的建立验证，进一步发掘了ERK12信号通路在15-HETE参与的脑缺血再灌注损伤中的作用，初步探讨了其调控机制及相关基因的表达情况。接下来，我们将进一步优化实验设计，扩大样本量，深入探究ERK12信号通路在神经元保护中的具体作用及机制。各位评审专家，如果您有任何问题或建议，请直接向我提出，谢谢！