低钾血症分析和总结.docxVIP

低钾血症 当血清K 浓度＜3.5mmol/L 时称为低钾血症。低钾血症可因总体K 过少，或者总体K 正常，但K 在细胞内外重新分布所致。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。正常人体内总钾含量平均为 3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)]，其在体内的分布为：细胞中 90%，骨和软骨中 8%，细胞外只有 2%，故钾为细胞内的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]，而老年人则摄入钾量很低。 发病机制 K 的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时，如果细胞内K 减少，则与细胞外H 交换的K 减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长， 反映在心电图上有ST 段降低、T 波振幅降低、平坦或倒置、u 波出现并可与T 波融合。由于心肌细胞内K 降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现房室传导阻滞。 病理病因 病理病因 在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。引起低钾血症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。 摄入不足 见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。 丢失增多 前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可排钾。 消化道丢失：正常人粪便中约含 8～10mmol/L 的钾，但消化道每天分泌的消化液多达 6000ml，其中钾含量为 10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。 肾脏丢失：肾脏钾丢失的疾病很多，包括： ①肾小管疾病：如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、 Liddle 综合征和白血病伴溶菌酶尿。 ②肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，如原发性和继发性醛固酮增多症，后者包括恶性高血压、巴特(Bartter)综合征、Gitelman 综合征和肾小球球旁细胞瘤(肾素瘤)等。前者有库欣综合征、类库欣综合征、噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮质酮和两性霉素B；其他渗透性利尿(葡萄糖、甘露醇、山梨醇和 尿素)。镁缺乏、重碳酸盐尿和Cl-离子分流到集合管减少等。 (3)皮肤丢失：高温作业出汗过多，钾未得到补充，血容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丢失的因素。 3.钾分布异常 即细胞外钾移入细胞内，体内总体钾并不缺乏。见于低钾性周期性麻痹、Grayes 病、治疗高钾血症时胰岛素用量过大等。 症状体征 临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。 神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆[K]绝对水平有关，但与细胞内外[K] 梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。在血浆[K]升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起， 睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。 心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG 出现u 波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。 泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。 内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人，尿钾排泄是减少的(＜30mmol/24h)， 但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的(＞40mmol/24h)。尿钾排