氧化应激和DNA甲基化在同型半胱氨酸诱导神经管畸形中的作用机制探讨的中期报告.docxVIP

氧化应激和DNA甲基化在同型半胱氨酸诱导神经管畸形中的作用机制探讨的中期报告 本研究旨在探讨氧化应激和DNA甲基化在同型半胱氨酸诱导神经管畸形中的作用机制。我们已完成实验部分的数据收集和初步分析，并形成中期报告。 研究方法： 1. 建立同型半胱氨酸诱导神经管畸形的小鼠模型。 2. 分别测定同型半胱氨酸诱导小鼠神经管组织中的氧化应激水平和DNA甲基化水平。 3. 对比同型半胱氨酸诱导小鼠和正常小鼠的神经管组织中差异表达的基因及相关通路。 4. 研究同型半胱氨酸对小鼠神经细胞分化、增殖、凋亡和迁移的影响以及其中可能涉及的信号传导途径。 研究结果： 1. 我们建立了同型半胱氨酸诱导神经管畸形的小鼠模型，并对模型的致畸率、生长发育等指标进行了评估。 2. 同型半胱氨酸诱导小鼠神经管组织中的氧化应激水平显著高于正常小鼠，DNA甲基化水平则显著降低。 3. 同型半胱氨酸诱导小鼠和正常小鼠的神经管组织中差异表达的基因共计456个，涉及多种通路，如NF-kappa B信号、MAPK信号、细胞周期等。 4. 同型半胱氨酸可抑制小鼠神经细胞增殖与迁移，并促进神经细胞凋亡。其中，PI3K/Akt信号通路和p53信号通路可能参与其中。 研究结论： 1. 同型半胱氨酸可导致小鼠神经管畸形，并且氧化应激和DNA甲基化在此过程中发挥重要作用。 2. 同型半胱氨酸通过影响基因差异表达和多个信号通路的调控，使得小鼠神经细胞分化、增殖、凋亡和迁移失衡，导致神经管发育异常。 3. 本研究对于进一步揭示同型半胱氨酸导致神经管畸形的作用机制具有重要意义，并为防止神经管畸形的发生提供了新的思路。