病理生理学：心功能不全 .pptVIP

正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 ?m 收缩力 肌节初长 心脏扩张 Frank-Starling定律 （三）心肌收缩性增强 正心变力作用：交感－肾上腺髓质系统兴奋 急性（代偿） 慢性（局限性） β-肾上腺受体减敏 （四）心室重塑：长期容量和压力负荷↑时，心室的结构、代谢和功能发生改变的慢性代偿适应性反应。 心肌细胞 非心肌细胞及细胞外基质 量：心肌肥大 质：心肌表型 1.心肌细胞重塑 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生 离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生 量：心肌肥大 质：心肌表型 （1）心肌肥大：心肌细胞体积增大 向心性肥大 离心性肥大 肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。 心肌肥大的意义： 作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。 代偿作用局限： 代偿 （1）重塑早期：Ⅲ型胶原↑明显→肥大心肌肌束的重新排列及心室的结构性扩张 （2）重塑后期：Ⅰ型胶原↑