糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的相关研究的中期报告.docxVIP

糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的相关研究的中期报告 糖尿病性勃起功能障碍（diabetic erectile dysfunction，简称DED）是糖尿病患者常见的并发症之一，导致勃起功能异常甚至完全丧失，严重影响男性性生活质量。其中，阴茎海绵体平滑肌（corpus cavernosum smooth muscle，CCSM）的细胞表型转化是其发生的重要原因之一。 本次研究旨在探究DED大鼠CCSM细胞表型转化的具体机制。选取29只健康雄性SD大鼠，将其随机分为3组：对照组、糖尿病模型组、糖尿病治疗组。其中糖尿病模型组和糖尿病治疗组采用链脲佐菌素注射诱导糖尿病模型，治疗组在1周后口服格列喹酮治疗。在治疗4周后，采集大鼠CCSM组织样本，进行HE染色、Masson染色及免疫组织化学染色，观察CCSM细胞表型转化情况。 结果显示，糖尿病模型组大鼠的CCSM组织结构紊乱、肌丝间隔增加，细胞分化程度低，免疫组织化学染色显示CCSM细胞内α-SMA表达减少；而治疗组CCSM组织结构的恢复与对照组相近，细胞分化程度明显增加，免疫组织化学染色显示α-SMA表达量明显升高。 综上，本次研究结果表明糖尿病模型大鼠CCSM细胞表型发生转化，其中α-SMA表达减少是其主要表型特征，而格列喹酮治疗可以显著抑制大鼠CCSM细胞表型转化，从而缓解DED。但是，进一步深入研究其机制仍需展开