CTEN在胃癌侵袭及上皮间质转化中的作用及机制研究的中期报告.docxVIP

CTEN在胃癌侵袭及上皮间质转化中的作用及机制研究的中期报告 本研究旨在探讨CTEN在胃癌侵袭及上皮-间质转化（EMT）中的作用及机制。研究采用胃癌细胞系AGS和MGC803，分别分组进行生化实验、细胞功能实验和动物实验。中期结果如下： 1. CTEN在胃癌中高表达，与胃癌侵袭及EMT相关。 2. CTEN knockdown能够抑制胃癌细胞的侵袭和EMT，同时促进细胞凋亡。 3. 细胞实验发现CTEN knockdown大幅降低了细胞迁移和侵袭能力，并显著提高了细胞凋亡率。Western blot结果表明，CTEN knockdown后能够下调N-cadherin和vimentin表达，同时上调E-cadherin表达。此外，CTEN knockdown还能够下调AKT和ERK1/2信号通路的活性。 4. 动物实验结果表明，CTEN knockdown明显抑制了MGC803细胞在裸鼠中的肿瘤生长和转移。病理分析显示，CTEN knockdown组肿瘤组织中N-cadherin和vimentin表达下调，E-cadherin表达上调。 综上，我们的研究表明CTEN在胃癌尤其是胃癌侵袭和EMT中扮演着关键的调节作用，可能是潜在的治疗靶点。下一步我们将进一步研究CTEN的上游调节因子以及找到更为高效的抑制CTEN的策略。