第十四章内分泌课件.pptxVIP

Diseases of endocrine System 1 内分泌组织 内分泌细胞 2 应的受体。与受体结合发挥生理调节作用。 ®调节与反馈：激素的合成和分泌，受神经 系统和下丘脑-垂体-靶器官之间的调节机制 控制，保持水平恒定。 内分泌系统的功能和特点 ®功能：分泌激素，调节机体的发育生长和 代谢活动；有特定的靶器官和细胞，并有相 3 增生是功能亢进的常见原因。肿瘤可为功能性或无功 能性；增生可为弥漫性或结节性；腺瘤多为单发，结 节性增生为多发； ®区分内分泌肿瘤的良恶性中，浸润和转移最可靠，而 细胞异型性不可靠; ®靶器官的形态 (增生、肥大或萎缩) 和功能变化，常 成为首发临床症状。 4 甲状软骨 5 6 单层立方上皮 胶质 7 8 nontoxic goiter 弥漫性非毒性甲状腺肿 9 而引起的甲状腺肿大，又称单纯性甲状腺肿 (simple goiter)。 分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积 10 碘有关，又称地方性甲状腺肿。远离 海岸的内陆山区和半山区多见，发病 率达10%以上，是散发性的10倍以上 l 目前全世界约有10亿人生活在碘缺乏 地区，我国病人超过3亿。 11 甲状腺素合成减少 反馈刺激垂体 充满没有碘化的甲状腺 球蛋白 12 特殊期碘需求量增加 滤泡上皮不断增生 环境与食物缺碘 滤泡腔内充满胶质 摄碘功能增强 暂时缓解 甲状腺滤泡 上皮增生 功能轻度低下 持续缺碘 甲状腺肿大 TSH分泌 l 外界因子作用(大量氟和钙) 主要是抑制碘的吸收、转运和浓缩和活化各个过程. l 高碘 过氧化物酶的功能过多的被占用，影响酪氨 酸氧化，因而碘的有机化过程受阻，甲状腺代 偿性肿大. 遗传与免疫(家族性甲状腺肿) 过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨 酸偶联缺陷等. 13 l 结节期 14 胶质贮积期 Stage ofhyperplasia 15 1、弥漫性对称性中度肿大150g 2、表面光滑 16 假乳头形成; 2、胶质较少; 3、间质充血; 17 Microscope： 1、滤泡上皮增生肥大，呈立 方或柱状，伴小滤泡或小 18 Gross： 对称性显著增大，表面光滑，切 面呈淡或棕褐色，半透明胶冻状 19 20 大部分滤泡上皮复旧、变扁平 ， 泡腔高度扩大 ，大量胶质贮积； 部分上皮可有小滤泡或假乳头形成 21 22 、不对称结节状， ; 2、结节境界清楚 (但无或不完整包 膜) ; 3、切面可见出血、坏死、囊性变、 钙 化和疤痕。 数量、大小不一 23 goiter 24 Nodular • Enlarged thyroid with more enlargement on left. • Left lobe also shows multiple nodules 25 Nodular goiter 26 增生，小滤泡形成； 2、部分上皮：复旧或萎缩， 胶质贮积； 3、间质：纤维组织增生、间隔包绕 形成大小不一结节状病灶。 27 Nodular goiter 28 • The red arrow points to an area of scarring. • The blue arrow points to a large and the yellow to a small follicle 29 可见结节形成，周围的包膜不完整 30 4、Clinio- pathological relationship 颈部甲状腺肿大 一般无临床症状 少数可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难 可伴甲亢或甲低等症状 31 32 弥漫性毒性甲状腺肿 goiter toxic 33 全身各组织所引起的临床综合 征，临床上称为甲状腺功能亢 进症，简称“甲亢”。 好发于20-40岁， 女性4~6 倍于男性 34 继发性 甲状腺外器官病变,引起甲 状腺功能亢进,如垂体促甲状腺细胞腺 瘤或下丘脑的促甲状腺释放激素的增 多。 (极少) 35 身免疫性疾病并存。 (2)、遗传因素 (3)、精神因素 干扰免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。 36 1、整体： 弥漫对称增大 (为正常 的2-4倍) 2、表面：光滑、质较软 3、切面： 灰红呈分叶状、胶质少 37 呈乳头状增生，有小滤泡形成; 2、滤泡腔内： 胶质稀薄; 3、滤泡周边胶质 :出现上皮细胞吸收空泡； 4、间质： 血管丰富、充血，淋巴组织增生。 Microscope： 1、以滤泡上皮增生为主： 呈高柱状，有的 呈乳头状增生，有小滤泡形成 39 A diffusel