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CTGF活化MAPK信号通路调控增生性瘢痕成纤维细胞生物学功能的研究的中期报告 CTGF是一种由成纤维细胞产生的细胞外基质蛋白，在伤口愈合和瘢痕形成过程中发挥重要作用。先前的研究表明，CTGF可以通过激活MAPK信号通路调控成纤维细胞的生物学功能，包括增殖、迁移和分泌细胞外基质，但其机制尚未完全明确。 在本研究中，我们使用成纤维细胞系Hs27和人类瘢痕成纤维细胞（HSF）作为研究对象。首先，我们发现CTGF的表达水平在HSF中高于Hs27。通过Western blot和实时荧光定量PCR分析，我们确定出CTGF能够引起Hs27和HSF细胞增殖和迁移的增加。进一步的细胞周期分析表明，CTGF处理后，Hs27和HSF细胞的S期和G2/M期比例显著增加。此外，我们观察到CTGF可以促进成纤维细胞的胶原和纤维连接蛋白的分泌。 为了研究MAPK信号通路在CTGF调控成纤维细胞生物学功能中的作用，我们使用了ERK、JNK和p38抑制剂来干扰MAPK通路。结果表明，阻断ERK信号通路可以抑制CTGF诱导的Hs27和HSF细胞增殖和迁移，而JNK和p38信号通路的阻断并不影响这些效应。此外，CTGF处理可以导致ERK和JNK的激活，而p38的激活未能检测到。 综上所述，我们的结果表明，CTGF可以通过激活ERK信号通路促进成纤维细胞的增殖、迁移和分泌，这有助于理解CTGF和MAPK在瘢痕形成中的作