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脑心通治疗动脉粥样硬化的疗效观察
1
正常大中动脉血管壁内中外三层的结构图 。
大中动脉的内膜层有单层内皮细胞层 、 内皮下组织 、 内弹力板组成 。 中层有多层平滑肌细胞组成, 因此血管弹性好 , 具有强大的收缩舒张功能 。外膜层有外弹力板 、营养血管和神经 、外膜组织。
正常的动脉血管
正常动脉血管的内膜层随年龄增长而增厚 , 血管
弹性减弱 , 称为老年性动脉硬化; 而动脉粥样硬化是 指内膜层随年龄增长而增厚的同时 , 内膜下脂质沉积 使血管腔变窄和血流受阻的一种慢性病理性过程。
动脉粥样硬化的形成
不稳定斑块
稳定斑块
动脉硬化的进程
较小的稳定斑块
破裂和栓塞
脂质条纹
正常动脉
动脉粥样硬化斑块的发生发展
动脉粥样硬化斑块的动态平衡
◆ 针对动脉粥样硬化的发病机制的研究已历经百年。
◆ R o s s 动脉粥样硬化炎症学说现已成为当前的主要学
说 , 即血管内皮功能障碍是血管动脉粥样硬化病变的始 动因素 , 动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病。
◆ 炎症反应贯穿于动脉粥样硬化起始 、病变进展及斑块破
裂 、血栓形成的全过程;
◆ 炎症是斑块不稳定并发生破裂的中介和中心环节。
动脉硬化斑块不稳定性的发病机制
MMP分类
(1) 胶原酶 , MMP- 1
(2) 明胶酶 , 分为MMP-2和MMP-9
(3) 基质分解素 , 包括MMP-3:
(4) 膜型 , MMPs (MT — MMPs),
MMP的作用:
降解纤维帽 , 导致斑块易破裂
(二) 、 炎症(巨噬细胞) 导致斑块不稳定性
◆ 巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶MMP1 、MMP2 、MMP3及MMP9 , 分解细胞外基质 , 使纤维帽变薄 。
◆ 巨噬细胞增多明显增加细胞因子 , 如IL- 1 、TNF及MCP- 1的表达 , 加重斑块内局部炎症反应 。 ◆ 巨噬细胞可产生氧自由基 , 后者可氧化LDL变为ox-LDL 。
◆ 单核细胞在转变为巨噬细胞的过程中可刺激SMC产生IL-6 、刺激内皮细胞(EC)产生粘附分子 。
(三) 、 冠脉痉挛
动脉粥样硬化斑块不稳定性的发病机制
( 一) 、 基质金属蛋白酶(MMP)导致斑块不稳定性
■ 预防和治疗动脉粥样
硬化便成为治疗心脑 血管疾病的根本和基 础。
动脉粥样硬化的临床意义
脑心同治的代表药物— 步长脑心通
步长脑心通胶囊是国家唯
一批准具有脑心同治功效的中 成药 , 具有预防和治疗动脉粥 样硬化 , 保护血管内皮 、稳定 AS斑块 、抗缺氧的作用。
■ 抗炎症
■ 降脂与抗凝
■ 稳定AS斑块
脑心通抗动脉硬化的机制表现在:
■ 提高脑组织和心肌抗缺氧能力
■ 保护血管内皮
■ 创新性《脑心同治》 理论
■ 抗动脉粥样硬化,保护血管内皮,稳定动脉粥样硬化斑块 ;
■ 显著改善胸痛 、胸闷 、 心悸 、气短 , 偏瘫 、肢体麻木 、 口眼
歪斜 , 舌强语謇等心脑血管疾病临床症状 ;
■ 用于改善生活方式病
■ 用于心脑血管疾病的一 、二级预防。
特 点
■ 脑心通可显著降低主动脉血管壁MCP— 1(单核细胞趋化因子)基因的表达 , 说明脑心通具有抗动脉粥样硬化(AS)炎症作用;
■ 同时 , 脑心通可降低主动脉LOX- 1 mRNA的表达 , 提示脑心通通过降低 LOX- 1 (植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体)的表达水平 , 从而起到保 护内皮功能的作用;
■ 实验研究说明: 脑心通对脉粥样硬化(AS)的发生 、 发展具有预防 、 治疗
作用,对内皮具有保护作用 。
特点二 :
抗动脉粥样硬化,保护血管内皮,稳定动脉粥样硬化斑块
( 1) 实验结果表明:
高脂组 脑心通组
图1 高脂组与脑心通组 LOX- 1的表达比较
研究单位: 山东省立医院 《中西医结合心脑血管病杂志》 2005 , 4/5
丹参片 , 经统计学处理p0.01 , 说明脑心通能够升高NO、降低ET ,且作用显著优于对照组。
实验来源:王西芳 陕西中医学院
《中西医结合心脑血管病杂志》2003 年2 月第1 卷第2 期:99-101
(2) 脑心通保护血管内皮细胞功能
使动脉粥样硬化患者NO、PGI2升高 ,ET、TXB2降低; 脑心通组变化幅度大于对照组复方
研究证实:
■ 减少单核细胞趋化因子(MCP- 1)的表达;
■ 减少植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1 (LOX-
1)的表达;
■ 减少基质金属蛋白酶(MMP-3 、MMP-9)等的表达;
山东省立医院
(3) 稳定动脉粥样硬化斑块作用
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