脑心通治疗动脉粥样硬化的疗效观察-李丹.—培训课件.pptx

脑心通治疗动脉粥样硬化的疗效观察 1 正常大中动脉血管壁内中外三层的结构图 。 大中动脉的内膜层有单层内皮细胞层 、 内皮下组织 、 内弹力板组成 。 中层有多层平滑肌细胞组成， 因此血管弹性好 ， 具有强大的收缩舒张功能 。外膜层有外弹力板 、营养血管和神经 、外膜组织。 正常的动脉血管 正常动脉血管的内膜层随年龄增长而增厚 ， 血管 弹性减弱 ， 称为老年性动脉硬化； 而动脉粥样硬化是 指内膜层随年龄增长而增厚的同时 ， 内膜下脂质沉积 使血管腔变窄和血流受阻的一种慢性病理性过程。 动脉粥样硬化的形成 不稳定斑块 稳定斑块 动脉硬化的进程 较小的稳定斑块 破裂和栓塞 脂质条纹 正常动脉 动脉粥样硬化斑块的发生发展 动脉粥样硬化斑块的动态平衡 ◆ 针对动脉粥样硬化的发病机制的研究已历经百年。 ◆ R o s s 动脉粥样硬化炎症学说现已成为当前的主要学 说 ， 即血管内皮功能障碍是血管动脉粥样硬化病变的始 动因素 ， 动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病。 ◆ 炎症反应贯穿于动脉粥样硬化起始 、病变进展及斑块破 裂 、血栓形成的全过程； ◆ 炎症是斑块不稳定并发生破裂的中介和中心环节。 动脉硬化斑块不稳定性的发病机制 MMP分类 (1) 胶原酶 ， MMP- 1 (2) 明胶酶 ， 分为MMP-2和MMP-9 (3) 基质分解素 ， 包括MMP-3： (4) 膜型 ， MMPs (MT — MMPs)， MMP的作用： 降解纤维帽 ， 导致斑块易破裂 (二) 、 炎症（巨噬细胞） 导致斑块不稳定性 ◆ 巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶MMP1 、MMP2 、MMP3及MMP9 ， 分解细胞外基质 ， 使纤维帽变薄 。 ◆ 巨噬细胞增多明显增加细胞因子 ， 如IL- 1 、TNF及MCP- 1的表达 ， 加重斑块内局部炎症反应 。 ◆ 巨噬细胞可产生氧自由基 ， 后者可氧化LDL变为ox-LDL 。 ◆ 单核细胞在转变为巨噬细胞的过程中可刺激SMC产生IL-6 、刺激内皮细胞(EC)产生粘附分子 。 (三) 、 冠脉痉挛 动脉粥样硬化斑块不稳定性的发病机制 ( 一) 、 基质金属蛋白酶(MMP)导致斑块不稳定性 ■ 预防和治疗动脉粥样 硬化便成为治疗心脑 血管疾病的根本和基 础。 动脉粥样硬化的临床意义 脑心同治的代表药物— 步长脑心通 步长脑心通胶囊是国家唯 一批准具有脑心同治功效的中 成药 ， 具有预防和治疗动脉粥 样硬化 ， 保护血管内皮 、稳定 AS斑块 、抗缺氧的作用。 ■ 抗炎症 ■ 降脂与抗凝 ■ 稳定AS斑块 脑心通抗动脉硬化的机制表现在： ■ 提高脑组织和心肌抗缺氧能力 ■ 保护血管内皮 ■ 创新性《脑心同治》 理论 ■ 抗动脉粥样硬化,保护血管内皮,稳定动脉粥样硬化斑块 ; ■ 显著改善胸痛 、胸闷 、 心悸 、气短 ， 偏瘫 、肢体麻木 、 口眼 歪斜 ， 舌强语謇等心脑血管疾病临床症状 ; ■ 用于改善生活方式病 ■ 用于心脑血管疾病的一 、二级预防。 特 点 ■ 脑心通可显著降低主动脉血管壁MCP— 1(单核细胞趋化因子)基因的表达 ， 说明脑心通具有抗动脉粥样硬化(AS)炎症作用； ■ 同时 ， 脑心通可降低主动脉LOX- 1 mRNA的表达 ， 提示脑心通通过降低 LOX- 1 (植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体)的表达水平 ， 从而起到保 护内皮功能的作用； ■ 实验研究说明： 脑心通对脉粥样硬化(AS)的发生 、 发展具有预防 、 治疗 作用,对内皮具有保护作用 。 特点二 : 抗动脉粥样硬化,保护血管内皮,稳定动脉粥样硬化斑块 （ 1） 实验结果表明： 高脂组 脑心通组 图1 高脂组与脑心通组 LOX- 1的表达比较 研究单位： 山东省立医院 《中西医结合心脑血管病杂志》 2005 ， 4/5 丹参片 ， 经统计学处理p0.01 ， 说明脑心通能够升高NO、降低ET ，且作用显著优于对照组。 实验来源：王西芳 陕西中医学院 《中西医结合心脑血管病杂志》2003 年2 月第1 卷第2 期：99-101 （2） 脑心通保护血管内皮细胞功能 使动脉粥样硬化患者NO、PGI2升高 ，ET、TXB2降低； 脑心通组变化幅度大于对照组复方 研究证实： ■ 减少单核细胞趋化因子(MCP- 1)的表达； ■ 减少植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1 (LOX- 1)的表达； ■ 减少基质金属蛋白酶(MMP-3 、MMP-9)等的表达； 山东省立医院 （3） 稳定动脉粥样硬化斑块作用 ➢