第十三章抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药课件.pptVIP

第十三章抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药课件演示文稿本文档共27页；当前第1页；编辑于星期六\12点26分优选第十三章抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药课件本文档共27页；当前第2页；编辑于星期六\12点26分第一节抗帕金森病药帕金森病又称震颤麻痹一种中枢神经系统退行性疾病主要表现为进行性锥体外系功能障碍典型症状为静止震颤、肌肉强直、运动迟缓和共济失调本文档共27页；当前第3页；编辑于星期六\12点26分本文档共27页；当前第4页；编辑于星期六\12点26分病因原发性（帕金森病）：病因尚未阐明。继发性（帕金森综合征）：抗精神病药、脑炎、脑动脉硬化、CO、锰中毒、等所致。本文档共27页；当前第5页；编辑于星期六\12点26分产生的原因目前认为，病变在黑质-纹状体多巴胺能神经通路。因纹状体内多巴胺(DA)减少或缺乏所致本文档共27页；当前第6页；编辑于星期六\12点26分黑质多巴胺能神经纹状体脊髓前角运动神经元尾核胆碱能神经壳核（+）脊髓前角运动神经元黑质病变多巴胺合成多巴胺能神经功能胆碱能神经功能相对帕金森病运动障碍(-)本文档共27页；当前第7页；编辑于星期六\12点26分抗帕金森病药的分类

拟多巴胺类药抗胆碱药其总体目标是恢复多巴胺能和胆碱能神经系统功能的平衡状态。本文档共27页；当前第8页；编辑于星期六\12点26分一、拟多巴胺药

(一）多巴胺的前体药左旋多巴（L-DOPA）（二）左旋多巴的增效药卡比多巴（三）多巴胺受体激动药溴隐亭（四）促多巴胺释放药金刚烷胺本文档共27页；当前第9页；编辑于星期六\12点26分左旋多巴(L—dopa)

体内过程口服后从小肠迅速吸收99%在外周DA，引起不良反应的主要原因1％多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足多巴脱羧酶进入脑本文档共27页；当前第10页；编辑于星期六\12点26分机制

本身无药理活性进入脑内转化为DA，补充了纹状体中DA的不足，提高中枢DA神经功能，抑制胆碱能神经功能本文档共27页；当前第11页；编辑于星期六\12点26分左旋多巴的作用特点：（1）轻症及年轻患者疗效好。（2）对肌肉僵直，及运动困难疗效好。（3）作用慢、持久、随用药时间延长，疗效（4）对抗精神病药引起的无效。本文档共27页；当前第12页；编辑于星期六\12点26分用途左旋多巴对帕金森病及其他原因引起的帕金森综合征有效对氯丙嗪等抗精神病药所引起锥体外系症状无效，因这些药有阻断中枢多巴胺受体的作用。本文档共27页；当前第13页；编辑于星期六\12点26分2.治疗肝昏迷：食物中芳香族氨基酸脱羧酶肝中MAO清除肠菌肝功能血浓度脑组织羟化酶苯乙醇胺和羟苯乙胺拟去甲肾上腺素等递质神经传导障碍肝昏迷左旋多巴去甲肾上腺素改善神经传导脑内转变酪胺和苯乙胺本文档共27页；当前第14页；编辑于星期六\12点26分不良反应因其在体内转变为多巴胺所致1．胃肠道反应2．心血管反应3．不自主异常运动运动障碍多见于面部肌群行为异常“开-关现象”此时宜适当减少左旋多巴的用量4．精神障碍，停药本文档共27页；当前第15页；编辑于星期六\12点26分【药物相互作用】

1．维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。2．抗精神病药能引起帕金森综合征，又能阻断中枢多巴胺受体，所以能对抗左旋多巴的作用。本文档共27页；当前第16页；编辑于星期六\12点26分卡比多巴

多巴脱羧酶抑制剂单独应用基本无药理作用不易通过血脑屏障与左旋多巴合用时，能抑制外周多巴脱羧酶的活性，减少多巴胺在外周组织的生成，提高脑内多巴胺的浓度本文档共27页；当前第17页；编辑于星期六\12点26分左旋多巴：卡比多巴=10：1（100mg：10mg）可使左旋多巴的有效剂量减少75%复方苄丝肼（美多巴）左旋多巴：苄丝肼=4∶1（100mg∶25mg）本文档共27页；当前第18页；编辑于星期六\12点26分联合用药主要优点1、提高左旋多巴疗效（增效）2、减少外周副作用3、减少左旋多巴用量（70~80%）本文