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骨代谢异常是
强直性脊柱炎进展的关键环节
高冠民
郑州大学一附院风湿免疫科
1
主要内容
•什么是强直性脊柱炎?
•强直性脊柱炎发生骨代谢异常的机制
•骨代谢异常对强直性脊柱炎的影响
•骨代谢干预
2
AS的实质---附着点炎
炎症-侵蚀-骨化–再侵蚀骨化.
强直性的髋关节关节囊内和关节内骨化遗留部分腔结构3
腰痛,臀区痛,肩痛,足跟痛(情人踵),前胸痛
常见症状
4
竹节样改变的腰椎
5
垂直关节的破坏
骶髂关节、耻骨联合、胸锁关节、椎小关节、髋关节等
6
诊断强直性脊柱炎的纽约标准
(1966年)
§临床标准:
1.腰椎在所有3个平面的活动均受限:前屈、侧屈、背伸
2.腰骶结合部或腰椎疼痛
3.在第4肋间隙水平测量的扩胸度2.5cm
§肯定AS:至少1条临床标准+3级以上双侧骶髂关节炎;或3级以上单侧骶髂关节炎/双侧2级骶髂关节炎+临床标准第1条或同时具备临床标准第2,3条
§可能AS:3级以上双侧骶髂关节炎不具备临床标准
7
骨代谢异常是AS进展的关键环节
8
2000年Arron和Choi首先提出“骨免疫学”的概念,免疫和炎症是AS及其骨代谢异常发生和发展的重要方面
9
ArronJR,ChoiY.Boneversusimmunesystem.Nature,2000;408(6812):535-536
遗传-免疫-炎症-代谢轴线
骨代谢异常既是造成AS不良预后的
重要原因(机制)又是结果(骨松)
骨性强直
代谢异常
免疫和炎症
10
AS发生骨松的概况
•发生率18.7%到62%
•男性更多见,随着病人年龄和患病时间而增加
BessantRandKeatAJRheumatol.2019Jul;29(7):1511-9
AS发生骨松的概况
12
骨内分泌学
13
骨内分泌学
•钙调节相关激素
维生素D,降钙素,甲状旁腺素,甲状旁腺激素相关蛋白
•糖皮质激素
•性激素
•甲状腺激素
14
内分泌异常是AS重要特征
15
维生素D与AS
选取2019年10月—2019年12月至郑州大学第一附属医院住院AS患者147例,同期就诊的健康体检者65例
AS患者25(OH)D=17.68±8.83与健康对照组差异无统计学意义(t=-0.231,P=0.817)
AS组男性高于女性,差异有统计学意义(P=0.038)
与病程、血红蛋白、BASFI呈正相关
16
nMol/L
lessthan20
20-50
50-150
150-225
greaterthan225
ng/ml
lessthan8
8-20
20-60
60-90
greaterthan90
VitaminD水平参考值
25(OH)D
Level
缺乏
不足
正常
过高
中毒
17
相关性
年龄
病程
WBC
RBC
HGB
PLT
血小板压积
平均血小板分布体积平均血小板分布宽度
ESR
CRP
碱性磷酸酶
甲状旁腺素
总Ⅰ型胶原氨基酸端延骨钙素
ß胶原特殊序列测定
BASDAI
BASFI
骶髂关节分级
HIP分级
ASDAS-CRP
ASDAS-ESR
r=0.019,
r=0.216,
r=0.031,
r=0.355,
r=0.173,
r=-0.172,r=-0.173,
r=0.073,
r=-0.177,
r=—0.140,r=-0.071,r=0,134,r=—0,077,r=0,059,r=0,111,r=-0.030,
r=0.085,
r=0.220,
r=0.092,
r=-0.020,r=0.017,r=-0.71,
P=0.818
p=0.009
p=0.716
p=0.000
p=0.038
p=0.040
p=0.042
p=0.394
p=0.039
p=0.095
p=0.407
p=0.137
p=0.355
p=0.475
p=0.184
p=0.716
p=0.312
P=0.008
p=0.271
p=0.813
p=0.839
P=0.393
25OHD水平
与临床、实验室各项指标的相关性
18
成骨细胞破骨细胞骨细胞骨原细胞
35%有机成分:
主要为Ⅰ型胶原
少量糖蛋白,骨磷蛋白和γ-羟化蛋白
65%无机物钙磷镁
骨组织结构异常与AS
细胞:
骨基质
骨质
19
21
SchettG.ArthritisResTher.2009;11(1):
AS疾病活动期,尿D-Pyr明显升高,骨吸收明显增加;血沉高的患者组的腰椎正位骨密度低于血沉低的患者组,统计学处理结果
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