第十六凝血与抗凝血平衡紊乱演示文稿.pptVIP

二、血管异常与止，凝血功能障碍（一）血管的止血功能1.血小板激活和启动凝血反应2.血粘度增高（二）血管止血功能障碍的原因与机制1.先天或遗传性因素引起的血管止血功能障碍（1）遗传性毛细血管扩张症：先天性血管弹性纤维和平滑肌缺乏（2）Ⅳ型艾-唐氏综合征因Ⅲ型胶原合成减少，血管脆性增加本文档共53页；当前第30页；编辑于星期六\12点40分2.获得性血管止血功能障碍（1）血管壁的免疫性损伤（2）血管壁的非免疫性损伤：①代谢性因素：见于维生素C缺乏。②其它损伤因素：某些细菌，病毒。本文档共53页；当前第31页；编辑于星期六\12点40分第五节弥散性血管内凝血disseminatedintravascularcoagulationDIC本文档共53页；当前第32页；编辑于星期六\12点40分目录一、概念二、病因和发病机制三、诱发因素四、分期和分型（自学）五、机能代谢变化----临床表现六、防治的病理生理基础（自学）本文档共53页；当前第33页；编辑于星期六\12点40分一、概念致病因子激活凝血系统血液凝固性?微血栓形成血液凝固性?凝血因子?血小板?激活纤溶系统微循环障碍休克器官功能障碍出血本文档共53页；当前第34页；编辑于星期六\12点40分1.DIC的基本特点是什么？凝血功能异常！血液凝固性先升高----表现为微血栓形成；再转变为血液凝固性降低----表现为出血。DIC的基本变化是凝血因子激活，凝血酶↑。本文档共53页；当前第35页；编辑于星期六\12点40分二、DIC的病因（一）急性感染1.细菌：革兰氏阴性菌（脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌）；革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等）。2.病毒：流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。3.立克次体：斑疹伤寒。4.其它：恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。（二）妊娠并发症羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。本文档共53页；当前第36页；编辑于星期六\12点40分（三）恶性肿瘤转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤。（四）血液病白血病、溶血性疾病、真性红细胞增多症、异常蛋白血症。（五）大量组织损伤严重创伤（挤压伤、烧伤、冻伤）大手术（体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门脉高压分流术等）。本文档共53页；当前第37页；编辑于星期六\12点40分凝血抗凝血1、凝血系统激活三、DIC的发病机制2、血管运动活性和血液流动性改变3、纤溶功能失调本文档共53页；当前第38页；编辑于星期六\12点40分第十六凝血与抗凝血平衡紊乱演示文稿本文档共53页；当前第1页；编辑于星期六\12点40分优选第十六凝血与抗凝血平衡紊乱本文档共53页；当前第2页；编辑于星期六\12点40分1因子I同义名纤维蛋白原（fibrinogen)合成部位肝细胞II凝血酶原(prothrombin)肝细胞（需Vit.K)III组织因子(tissuefactor)内皮细胞和许多细胞IV钙离子V前加速素内皮细胞和血小板VII前转变素肝细胞（需Vit.K)VIII抗血友病因子肝细胞IX肝细胞（需Vit.K)XStuart-Prower因子肝细胞（需Vit.K)XI肝细胞XII肝细胞XIII纤维蛋白稳定因子肝细胞和血小板-高分子量激肽原(HMW-K)肝细胞-前激肽释放酶（Pre-K)肝细胞本文档共53页；当前第3页；编辑于星期六\12点40分本文档共53页；当前第4页；编辑于星期六\12点40分11凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成Ⅹ?Ⅹa凝血酶原?凝血酶(Ⅴ+Ca2+、PL)纤维蛋白原?纤维蛋白ⅫⅫa固相激活酶相激活Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅢ（TF）TF-Ⅶ、Ca2+内源性凝血系统外源性凝血系统本文档共53页；当前第5页；编辑于星期六\12点40分(二)机体的抗凝作用1.细胞抗凝单核吞噬细胞系统肝细胞2.体液抗凝血浆中的抗凝物质组织因子途径抑制物（TFPI）本文档共53页；当前第6页；编辑于星期六\12点40分本文档