细胞通讯与信号传递.pptVIP

RTKs的二聚化和自磷酸化图解本文档共96页；当前第62页；编辑于星期日\22点37分受体酪氨酸激酶（RTKs）结构特点1、为单次跨膜蛋白，配体与受体结合，引起构象变化，导致二聚化；2、在二聚体内彼此磷酸化胞内段酪氨酸残基，即自磷酸化；3、磷酸化后即激活受体本身的酪氨酸蛋白激酶活性；4、磷酸化的酪氨酸残基可与含有SH2结构域的胞内信号蛋白结合，由此启动信号转导。本文档共96页；当前第63页；编辑于星期日\22点37分RTK--Ras蛋白信号通路向前传递信号本文档共96页；当前第64页；编辑于星期日\22点37分接头蛋白：SH2结构域与磷酸化酪氨酸残基结合，另一端的SH3结构域与富含脯氨酸的不同序列结合。Ras激活蛋白：如GRF（鸟苷酸释放因子）与接头蛋白的SH3结构域结合而被活化。Ras蛋白：分子开关失活Ras蛋白—GRF催化—结合GTPRas蛋白活化活化Ras蛋白—GAP催化—GTP水解Ras蛋白失活本文档共96页；当前第65页；编辑于星期日\22点37分Ras蛋白活化的过程：

配体结合RTKs、发生二聚化、接头蛋白结合、Ras激活蛋白与接头蛋白结合、Ras蛋白被活化

30%恶性肿瘤与ras基因的突变有关，其控制翻译的Ras蛋白与GTP结合后不能水解成GDP，故处于开启状态，引起赘生性细胞转化。