凝血机制的监测和护理演示文稿.pptVIP

实验室检查DIC高凝期：凝血时间缩短，APTT缩短，血小板黏附性增加。DIC消耗性低凝期：血小板数量减少，PT延长，APTT延长，纤维蛋白原减少。FDP可阳性。DIC继发纤溶期：FDP阳性，D-二聚体阳性。/3P阳性。本文档共180页；当前第126页；编辑于星期日\10点22分本文档共180页；当前第94页；编辑于星期日\10点22分本文档共180页；当前第95页；编辑于星期日\10点22分DIC发病机制启动机制内源性凝血系统被激活因子Ⅻ被激活a.血管内皮受损，内皮下基底膜和胶原组织暴露。b.细菌内毒素，血浆中游离饱和脂肪酸，抗原抗体复合物和体外循环器械的表面接触等直接激活因子Ⅻ。因子Ⅺ直接被激活（不通过Ⅻa）A.内皮受损，血小板与内皮下结缔组织的胶原诱导促凝活性（CICA）。B.急性胰腺炎时，大量蛋白酶入血循环，直接激活因子Ⅺ。本文档共180页；当前第96页；编辑于星期日\10点22分内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统正常内皮细胞（电镜扫描）原因：感染、缺氧、酸中毒等。内毒素可直接损伤VEC，或通过TNF、IL-1、PAF、C5a介导VEC的损伤。血小板附着受损的内皮细胞表面（单箭头指示）。本文档共180页；当前第97页；编辑于星期日\10点22分

外源性凝血系统被激活组织因子（