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上图:Fg缺陷病人,由于PT、APTT检测敏感度问题,不能在结果中得到表现,而FIB和TT未检测,故导致术后12天出血。下图:感染后,凝血因子下降,APTT延长,口腔出血点,未处理导致脑出血死亡,因此,有凝血项目延长时,要提高警惕,特别是同时有临床表现时,这种情况可以加做凝血因子检测。结果的正常,并不能完全排除疾病的存在。还要结合临床考虑其它因素,如:。。。。。。。PT主要反应外源性凝系统,其延长首先考虑VII因子的缺乏(因为VII因子活性减低最多见)。然后考虑抗凝物,最后考虑共同途径的凝血因子缺乏。APTT主要反应内源性凝血系统。。。。。。低FVIII水平的vWD(由于vWD时,FVIII缺乏vWD的保护,活性往往减低);肝素使AT活性上升1000倍,很少量的肝素就会引起APTT的延长,采血时一定要注意),肝素作用下,TT也会延长,同时检测排除污染。血液在体内流动,是因为存在着凝血与抗凝,纤溶与抗纤的平衡.如果某处血管损伤,首先血管收缩和血小板附着,形成一期止血;同时凝血因子活化形成纤维蛋白,与血小板等共同在创口处形成的止血,即二期止血.瀑布学说今天我们讲述的重点是二期止血.首先我们来了解一下凝血因子及一般特性:凝血因子常识体内14个凝血因子.VitK依赖因子,在VitK缺乏情况下,形成的因子无凝血活性,即VitK缺乏时,因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X活性降低.接触系统因子:通过这些因子接触固相表面激活.凝血酶敏感因子:这部份因子对凝血酶特别敏感.了解了凝血因子,我们看一下”相继激活”怎么理解。大家都知道,多米诺骨牌,只要用很小的力量去推一下第一张牌,然后第一张就会推到第二张,第二张推倒第三张,一此推到最后,同样,凝血因子就象一串骨牌,比如右边是XII因子,激活后可以激活XI因子,….一直到纤维蛋白形成。因此,凝血酶激活是一系列酶相继激活的过程,而不是单一因子的反应.凝血系统有两条途径,均可导致纤维蛋白的产生,这就是所谓的内源、外源途径。这是新的凝血机制图,在新的理论中,外源性途径首先激活,起重要作用.我们把上图稍作简化,成为这张图。这张图是我们今天讲述的一个重点,理解了这张图,今天凝血的内容就理解一半以上了。绿色区域是共同途径,主要包括了I,II,V,X因子的作用过程.紫色区域是外源性途径部份,主要包括了TF,VII因子.在休外模拟外源性途径启动凝血,直到纤维蛋白形成的凝固过程即我们常规检测的PT,因此,PT的延长或缩短表示外源性途径因子的活性减少或增加.同样,APTT也如此.TT是反应在凝血酶作用下,纤维蛋白原形成纤维蛋白的过程,因此,TT的延长表示纤维蛋白原量的减少或功能缺陷,或抗凝物增加.纤维蛋白分解产生继发性纤溶标志性产物DD,因此DD的升高,表示有继发性纤溶的存在.那么总体来说,人体的止凝血系统是一个平衡系统.如果这个系统的平衡打破,将出现止血与血栓性疾病。下面我们简单的了解一下抗凝和纤溶。我院凝血相关项目开展较多,有如下项目。。。。我们今天主要分析前五项。凝血功能的检测,PT,APTT,TT,FIB我们采用的都是凝固法检测。刚才也提到过,根据检测机理,我们可以理解各项目的临床意义.刚刚说过,绿色区域是共同途径,主要包括了I,II,V,X因子的作用过程.紫色区域是外源性途径部份,主要包括了TF,VII因子.在休外模拟外源性途径启动凝血,直到纤维蛋白形成的凝固过程即我们常规检测的PT时间,因此,PT的延长或缩短表示外源性途径因子的活性减少或增加.以及抗凝物的增加.抗凝活性增加的时候,凝血检测项目时间也是延长的.理解了项目原理,我们就很容易理解临床意义.PT延长首先考虑FVII,FX,FV和凝血酶原的活性减低,但是,不是所有的减低都可以检测的出,只有减低到一定程度才可以引起PT延长(可发生在30%凝血酶原,或其他相关因子10%)。肝病:凝血因子VII和II非常敏感,比ALT还敏感,肝脏轻度损伤可呈一过性下降或PT延长;其它还有些因素比如血浆中血小板量及温度都可能影响检测.PT的检测常用于血栓性疾病的二级预防,如华法令的应用时,需监测PT-INR值.另外,PT也应用于遗传性或获得性出血的筛查,如…理解了PT,APTT就很容易理解了.同样,我们知道,绿色区域表示共同途径凝血因子,主要包括了I,II,V,X因子的作用过程.黄色区域是内源性途径部份,主要包括了VIII,IX,XI,XII,PK,HK,等I因子的作用过程.在休外模拟内源性途径启动凝血,直到纤维蛋白形成的凝固过程即我们常规检测的APTT时间,因此,PATT的延长或缩短表示内源性途径因子的活性减少或增加.以及抗凝物的增加.因为试验敏感性的影响,并不是所有内源性途径因子活性的减低都可引起APTT的延长,每个因子
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