慢阻肺的病因精选ppt-----精品课件下载.pptVIP

慢阻肺的病因、临床表现

及治疗要点——张掖市人民医院老年病科：周秀艳.

什么是慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺疾病简称“慢阻肺copd”，是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒，或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。.

慢阻肺的病因一、外部环境1、环境因素。化学烟雾或无微生物学活性粉尘在化学烟雾等污染的环境中工作，慢阻肺的发病率、死亡率增加。吸烟与接触危害性粉尘如硅或棉尘的相互作用，可进一步增加慢阻肺的发生率。2、吸烟。调查统计显示，超过20%的吸烟者会发展成为慢阻肺，而长期吸二手烟的人群，患慢阻肺的风险几率更大。.

3、被动吸烟(在室内接触纸烟烟雾)的人群也容易患慢阻肺。被动吸烟可产生眼睛刺激，还可能导致喘鸣。吸二手烟的人群与不吸烟的人群比较，呼吸道症状和疾病多见，且有轻度肺功能下降。4、大气污染。严重的空气污染，空气污染在导致慢阻肺的确切机制尚未明了，但比吸烟的影响小。在通风不良的条件下用固体燃料烹饪和加热，可致室内空气污染，如果这种状况长期得不到改变，会导致慢阻肺的发生。.

二、个体因素1、胸廓运动障碍性疾病：较少见。严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。.

2、肺血管疾病：甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病。偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。3、其他：肺部感染不仅加重了低氧和二氧化碳潴留，使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步增加、肺动脉压更加增高，加重右心室负荷甚至失代偿。.

二、临床表现1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。.

(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者，特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。.

2．病史：COPD患病过程有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。.

(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重越频繁。(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。.

3．体征：COPD早期体征可不明显。随着疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量¨乎吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。.

(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺部叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性哕音，两肺底或其他肺野可闻湿哕音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。.

慢阻肺治疗（一）治疗目标：最小化本次急性加重的影响，预防再次急性加重的发生。急性加重可以预防，减少急性加重及住院次数的措施有戒烟，接种流感和肺炎疫苗，掌握吸入装置用法等与治疗有关的知识，吸入长效支气管舒张剂（沙丁胺醇）或联合应用吸入激素（舒利迭）。.

1、院外治疗急性加重患者全身使用激素和抗生素及氧疗对治疗有益，可促进病情缓解，缩短康复时间，改善肺功能和动脉血气；抗生素的选择应依据患者急性加