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颅内压增高和脑疝教案

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优选颅内压增高和脑疝教案ppt

1.概述

定义：颅腔内容物体积增加，导致颅内压持

续在2.0kPa(200mmH₂O)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。

神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、

脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征

象。

颅内压的形成：颅腔内有脑组织、脑脊液和血

液三种内容物，其容积固定不变，约为1400~1500ml。这三种内容物使颅内保持一定的压力，称

为颅内压(intracranialpressure,ICP)。

正常值：以脑脊液的静水压代表颅内压力，成

人正常颅内压为0.7～2.0kPa(70～200mmH₂O),

儿童为0.5～1.0kPa(50～100mmH₂O)。

·颅内压的调节与代偿：

主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低于0.7kPa(70mmH₂O)时，脑脊液的分泌增加，吸

收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不

变。相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH₂O)时，脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量

减少，以代偿增加的颅内压。一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%,血液占2%-11%,允许增加的临界容积约5%,超过颅腔容积的8%-10%,则会产生严重的颅内压增高。

2.2颅内压增高的原因：

1)颅腔内容物的体积增大：脑水肿、脑积水、

颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，

使颅内血容量增多。

2)颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤、脑

脓肿等。

3)先天性畸形：狭颅症、颅底凹陷症等。

2.3颅内压增高的病理生理

1)影响颅内压增高的因素

(1)年龄

(2)病变的扩张速度

体积压力反应(volume-pressureresponse,VPR):

当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液

即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下),释放少量脑脊液仅仅引起

微小的压力下降。

体积/压力关系曲线：颅内压力与体积之间

的关系不是线性关系而是类似指数关系。

400

(mmH₂O)

300

200

100

12345678

体积增加(ml)

颅内体积/压力关系曲线

如体积/压力关系已达到×处，再增加体积，颅内压上升速度将明显增快(1cmH₂O=0.098kPa)

颅内压

500

3)病变部位：

中线部位、后颅凹、大静脉窦

4)伴发脑水肿的程度：

炎症性反应

5)全身系统性疾病：

尿毒症、酸碱失衡、高热等

2.4颅内压增高的后果

1)脑血流量降低：

颅内压增高引起脑灌注压下降，通过血管扩张，降低血管阻力，使脑血流量保持稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。

脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)/脑血管阻力(CVR)

脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP)/脑血管阻力

2)库欣(Cushing)反应：

颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身

血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊

乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库

欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，

慢性者则不明显。

3)脑移位和脑疝

4)脑水肿：

影响脑的代谢和血流量而产生脑水肿，使脑

的体积增大，进而加重颅内压增高。

血管源性脑水肿：液体的积聚在细胞外间隙。

多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。是由于毛细

血管通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细

胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。

细胞中毒性脑水肿：液体的积聚在细胞膜内。

可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。

5)胃肠功能紊乱及消化道出血：

与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而

致功能紊乱有关。

6)神经源性肺水肿：

发生率高达5%～10%,是由于下丘脑、延髓

受压导致。肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。

2.1颅内压增高的类型

据病因不同，颅内压增高可分为：

1)弥漫性颅内压增高：特点是颅腔内各部位及各

分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此

脑组织无明显移位。

2)局灶性颅内压增高：颅内局限的扩张性病变部

位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，造成颅内各腔隙间的