风湿热专业知识培训培训ppt课件.pptxVIP

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。目的与要求:1、了解风湿热的病因及病理过程。2、掌握急性风湿热的临床表现、实验室检查及诊断标准。3、了解急性风湿热的鉴别诊断。4、熟悉急性风湿热的治疗及预防。

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概 述风湿热(Rheumatic fever)是一种儿童常见的急性或慢性风湿性疾病，由咽喉部感染A组乙型溶血性链球菌(GAS)后发生，可累及全身结缔组织以及胶原纤维，可反复发作。主要侵犯心脏和关节,偶可累及脑、皮肤、血管、胸膜、肺及肾脏等组织器官。

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。?以心脏炎、关节炎、舞蹈病、环形红斑和皮下小结为主要临床表现。?心脏炎是多见且最严重的表现,急性期发生充血性心力衰竭可危及患儿生命。?反复发作可致心脏瓣膜病变,即风湿性心瓣膜病,为永久性的不可逆的损伤。概 述

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。风湿热流行病学特点病因及发病机制病理改变临床表现及实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗预防与预后

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、流行病学特点发病率：22/10万,其中风湿性心脏病患病率为0.22‰,无性别差异。发病年龄：5～15岁,3岁以下少见。发病地区：落后地区＞发达地区。发病季节：以寒冬、早春居多（寒冷和潮湿是本病的重要诱发因素）。

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、病因及发病机制㈠ 病因：A组乙型溶血性链球(GAS)感染咽部后诱发的自身免疫反应。

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、病因链球菌咽部感染是风湿热发病的必须条件约感染后1～4周后发生极少数感染者发病：仅0.3～3％皮肤及其他部位GAS感染不会引起风湿热与遗传背景相关

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。风 湿 热链球菌直接感染？体液免疫细胞免疫遗传易感性（二）发病机制

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。荚膜：透明质酸酶N-乙酰葡糖胺、鼠李糖细胞膜：蛋白、脂质、糖关节细胞壁：M蛋白、M相关蛋白心肌心内膜下丘脑/尾核心肌A组乙型链球菌（二）发病机制分子基础—交叉抗原

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。自身抗原循环免疫复合物人体关节滑膜、心肌、心瓣膜炎性病变抗链球菌抗体＋补体参与（二）发病机制（体液免疫）

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（二）发病机制（细胞免疫）淋巴细胞增殖、T细胞对心肌的细胞毒作用抑制T淋巴细胞数下降,NK细胞功能增强扁桃体单核细胞对链球菌抗原的免疫反应异常

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(二)发病机制毒素：GAS产生的外毒素、酶类的直接毒性作用,未得到确认遗传背景

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文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（一）急性渗出期(exudativeperiod)结缔组织变性、水肿炎症细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞）纤维素性渗出浆液性渗出约持续一个月三、病理改变

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。渗出性改变

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三、病理改变（二）增生期(proliferativeperiod)—约3～4个月风湿小体(Aschoff body)的形成主要发生于心肌、心内膜以及关节，发生于皮下组织和腱鞘→皮下小结。是风湿热的特征性病变是病理学确诊风湿热的依据是风湿热活动的指标。

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