正常甲状腺病态综合征课件.pptxVIP

非甲状腺病态综合征

1

1定义及分类

5此处加断目录题鉴别诊断

2流行病学

6治疗及预后

3病因及发病机制

4此处加床目录题化及意义

2

一定义

饥饿或某些疾病时血清T3/和T4降低¡正常甲状腺性病态综合征(ESS)

¡非甲状腺性病态综合征(NTIS)

¡低T3综合征

¡低T3/T4综合征

3

NTIS包括以下几种临床情况

①低T3综合

②低T3/T4综合征

③高T4综合征

④甲状腺分泌和合成的其他异常

4

•高达75%

•低T3达50%，甚至90%

•低T4达15%~20%

•异常TSH10%

Swap

Swap

二流行病学

国内外情况

5

年龄(岁)

人数(例)

%

60-70

2

2.28

71-80

3

3.41

81-90

32

36.36

91-99

51

57.95

301医院老年男性患者88

例低T3综合征的患病率

6

发热、感染、肝硬化、糖尿病尿毒症、急性肌梗死

各种癌症、妊娠中毒症

神经性厌食、AIDS

三病因

绝食、营养不良蛋白质缺乏糖吸收不良

磺脲类糖皮质激素含碘造影剂

重症创伤麻醉中毒

药物

7

原发疾病

人数

构成比(%)

肺部感染

32

36.4

糖尿病

11

12.5

心力衰竭

24

27.2

恶性肿瘤

5

5.7

慢性肾衰

16

18.2

301医院住院老年患者低T3综合征主

要原发疾病分布

8

脱碘酶

1型脱碘酶诱导T4转化T3降低，2型脱碘酶催化T4转化T3降低，2型脱碘酶表达及酶活性增加

TH受体表达降低

细胞因子

IL-6介导的D1降调

NF-kB诱导的D1抑制和TRα和TRβ1降低

下丘脑-垂体-甲状腺轴

下丘脑、垂体对甲状腺激素负反馈调节的重排TSH对TRH反应障碍；TRH表达降低

D2活性增加，T3在下丘脑生物效应增加

药物

多巴胺、皮质类固醇激素、雌激素、口服避孕药、大剂量水杨酸累、苯妥英等

碘缺乏？

9

发病机制

疾病

T4

FT4

T3

rT3

TSH

TRH兴奋实验

备注

营养不良

N

N

↓

↑

N

N或↓

对碳水化合物有反应

慢性肾衰

N或↓

N

↓

N

N

N

透析后有一过性升高

肝炎(急性感染)

N或↑

N

↑

↑

N

N

TBG合成和释放增加

肝炎(慢性活动)

N或↑

N

↑

N

N或↑

N或↑

自身免疫性甲状腺疾病发病率上升

肝硬化

N或↓

N

↓

↑

N或↑

N

——

手术

↓

N

↓

↑

N或↓

N或↑

术后不久

心梗

N

N

↓

↑

N或↑

NS

梗死后1-3d

AIDS

↑

N

N

N或↓

N

N或↓

参数变化与病程呈正相关

急性精神障碍

N或↑

N或↑

N或↑

↑

N或↑

N或↓

——

严重疾病

N或↑

N或↓*

↓

↑

N或↓*

N或↓

考虑药物的影响

10

注：*一般是由于使用了多巴胺引起下降；NS：未进行研究

四NTIS甲功变化

•NTIS：

1型脱碘酶功能抑制

•组织T4

转化T3降低

11

T3临床变化及意义

•产生循

环中80-

•体内35-

40%T4

经1型脱碘酶催

NTIS最常见表现

T3临床变化

90%T3

化

监测113例入ICU后1hT3、TSH及APACHEⅡ评分，T3每降低10ng/dl(

15.4nmol/L)，死亡率增加40%

T3意义-预测死亡率

281例扩张型心肌病患者，T3是1年后死亡的独立预测因素

12

FT3的变化

¡多数情况FT3降低

¡Chopra等发现：83%ESSFT3正常

¡意义：维持正常甲状腺状态

13

573例心脏病住院患者：血脂异常、年龄、左室

射血分数、FT3是1年后死亡的最强预测因素

200例血透患者平均随访42月，FT3是死亡独立预测因素

32例急慢性呼衰患者入院1天时低FT3者，死亡率高

FT3意义-预测死亡率

14

100例骨髓移植患者

高rT3/T3移植后1月死亡的独立危险因素

rT3/T3意义-预测死亡率

451例入ICU1天时高rT3/T3，死亡率高

15

T4临床变化及意义

TT42ug/dL(25.74nmol/L)

死亡率可达80%

死亡率可达50%TT44ug/dL(51.48nmol/L)

TT4降低

TT4正常

病情危重

病情加

病情轻

重

16

FT4临床变化及