肝性脑病 PPT课件.pptVIP

1、糖尿病昏迷：糖尿病史，血糖↑，尿糖↑2、尿毒症昏迷：肾病史，BUN↑，尿成份改变，贫血3、脑血管意外：高血压、动脉硬化史、瞳孔、肢体、鼻唇沟鉴别诊断鉴别诊断4、肺脑：肺病史，血气分析：PO2↓、PCO2↑、缺氧症状，肺部炎症。5、精神病：为唯一表现，余皆正常。6、低血糖：7、镇静药过量：治疗去除诱因、保护肝功能、治疗氨中毒及调节神经递质及早识别及去除HE发作的诱因减少肠内氮源性毒物的生成和吸收促进体内氨的代谢调节神经递质人工肝肝移植重症监护血中γ-氨基丁酸是由谷氨酰胺经肠道细菌谷氨酸脱羧酶作用而来,正常时肝能摄取门脉内γ-氨基丁酸,并迅速分解γ-氨基丁酸受体和苯二氮卓受体及巴比妥受体紧密相连,组成GABA/BZ受体复合体,共同调节氯离子通道肝脏病变时血中r-氨基丁酸(GABA)明显增多血中GABA/BZ受体也明显增多血中γ-氨基丁酸是脑中主要的抑制性神经递质,与GABA/BZ受体结合后,Cl﹣大量内流使神经细胞超极化。神经传导被抑制神经递质及其受体兴奋性递质：?抑制性递质：?早期：谷氨酸↓?γ-氨基丁酸↓(兴奋性症状为主)后期：氨持续??GABA转氨酶活性↓(抑制性症状为主)脑内GABA↑?GABA?琥珀酸↓GABA的动态变化脑内神经递质发生改变芳香氨基酸在肠道生成酪胺和苯乙胺肝功能正常时酪胺和苯乙胺被分解清除肝脏病变时酪胺和苯乙胺随血进入脑组织形成β羟酪胺和苯乙醇胺与与去甲肾上腺素竞争受体假性神经递质神经递质及其受体酪氨酸酪氨酸苯丙氨酸左旋多巴酪胺苯乙胺多巴胺鱆胺β-苯乙醇胺去甲肾上腺素真性神经递质假性神经递质交感神经递质神经传导血浆氨基酸失衡学说——是假性神经递质学说的补充更重要的是肝硬化患者氨基酸代谢失衡，即，芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少正常人支链氨基酸在胰岛素作用下进入骨骼肌代谢。肝病人胰岛素在肝灭活减少，高水平胰岛素使支链氨基酸大量进入骨骼肌，支芳比降低。两种氨基酸竞争、排斥通过血脑屏障，进入脑中芳香族氨基酸增多，进一步形成假性神经递质血浆氨基酸的类型支链氨基酸（branchchainaminoacid,BCAA)芳香氨基酸（aromaticaminoacid,AAA)BCAA:亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸AAA:酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸3~3.5：10.6~1.2：1血浆氨基酸失衡的原因和机制严重肝功能障碍BCAA/AAA比值↓胰岛素和高血糖素灭活减弱血浆胰岛素↑AAA降解减少血浆AAA水平↑骨骼肌摄取BCAA增加血浆BCAA减少蛋白质分解增强胰高血糖素↑↑AAA↑BCAA?色氨酸?血浆氨基酸失衡的后果血脑屏障FNT、5-HT形成?血液FNT5-HT??谷氨酰胺载体色氨酸色氨酸与白蛋白结合，不易进入血脑屏障肝病时白蛋白合成降低，游离色氨酸增多-----大脑中代谢生成5-羟色胺（5-HT）和5-羟吲哚乙酸（5-HITT）----二者都是抑制性神经递质与早期睡眠方式及日夜节律改变有关5-HT是参与调节大脑皮质唤醒反应的重要神经递质,对保持清醒状态、调节睡眠节律起重要作用锰的毒性锰具有神经毒性，正常有肝胆道分泌至肠道排出体外，肝病时不能正常排出锰沉积直接损伤大脑影响GABA、去甲肾上腺素等神经递质功能影响多巴胺与多巴胺受体结合，导致多巴胺氧化，多巴胺减少，造成震颤、僵硬等锥体外系症状病理急性肝性脑病—脑水肿慢性肝性脑病—大脑和小脑灰质及皮质下组织的原浆性星形细胞肥大和增多临床表现行为失常理解力减退记忆力减退计算力减退定向力障碍书写障碍谵妄和狂躁昏睡和昏迷性格改变临床表现高级神经功能紊乱：智力和人格障碍，意识障碍神经肌肉障碍：扑翼样震颤，反射亢进，肌阵挛帕金森样综合征进行性下身麻痹发作性木僵临床表现根据高级神经中枢功能紊乱、运动和反射异常表现，将肝性脑病分为5期0期（潜