呼吸机的撤离.pptVIP

四.脱机方法6、BIPAP：有可能成为未来脱机的主要模式之一。第30页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三四.脱机方法6、MMV(分钟指令容积通气）：优点：可保证撤机过程中患者的通气量不低于预设水平，提供的通气辅助功可根据患者自主呼吸量自动调整。缺点：呼吸浅快的患者，不能保证有效通气量，不能调整自主呼吸和通气辅助的比例，可能延长撤机时间。适用于药物中毒、呼吸力学不稳定者。第31页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三四.脱机方法上述脱机方式，目前缺乏系统的比较性研究。对于不能耐受PSV脱机患者改用SIMV+PS脱机收到了较好效果，明显提高脱机成功率。PSV的脱机成功率高于SIMV和T管。第32页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三四、脱机方法7.有创无创序贯通气：研究发现传统脱机方式存在着一些弊端，如有创机械通气时间过长而容易继发呼吸机相关肺炎(VAP)、患者拔管后因没有有效的呼吸支持而容易出现呼吸肌疲劳导致脱机失败。第33页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三针对VAP的问题，国内王辰等提出了“感染控制窗”的概念，现有的研究证明80％～90％的COPD急性加重是由于支气管-肺部感染引起，这些患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素后，在有创通气6-7天时支气管-肺部感染多可得到控制，临床上表现为痰液量减少、黏度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影消退，故将这一肺部感染得到控制的阶段命名为“肺部感染控制窗(PIC窗)”。第34页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三第1页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三呼吸机撤离的必要性机械通气是一种生命支持手段,可以为治疗原发病提供时间。一旦原发病好转,即需及时地估计患者的自主呼吸能力,尽早撤离机械通气。若未能抓住机会适时撤机,则可能在继续实行机械通气的过程中出现并发症或形成对呼吸机的依赖状态而影响治疗效果,甚至使治疗失败。第2页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三目前存在的问题缺乏对脱机的系统认识，脱机指标带有相当的盲目性和危险性。过早脱机：加重呼吸负担，导致呼吸肌疲劳及再次呼衰。延迟脱机：可能导致呼吸肌依赖和产生多种并发症。及时脱机：一直是临床医生面临的难题。第3页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三一、关于脱机的概念和时间脱机：指逐渐降低呼吸支持水平，逐步恢复病人自主呼吸，最终脱离呼吸机的过程。临床上要指出明确的脱机开始时间比较困难。过去：A/V模式通气，脱机：改为T管--脱机时间明确；近10多年来，PSV、SIMV等辅助呼吸模式出现，呼吸治疗和脱机均可采用辅助呼吸模式，确定脱机开始时间较困难。理论上认为：需要呼吸治疗的原发病得到基本控制后，辅助呼吸即可认为是脱机过程，但没有生理或临床指标作为界限。第4页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三二、影响脱机的病理生理因素及脱机困难的常见原因（一）呼吸负荷与呼吸肌做功能力（二）心血管功能状态（三）精神心理因素第5页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三（一）呼吸负荷与呼吸肌做功能力：大量的实验和临床研究认为呼吸肌功能不全的主要原因是呼吸负荷和呼吸肌做功能力的失衡。主要包括：呼吸中枢的兴奋性冲动降低、呼吸肌本身做功能力的下降及呼吸负荷过高等因素。第6页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三1、呼吸肌做功能力?呼吸中枢的兴奋性?：主要见于颅脑损伤引起的延髓呼吸中枢损害，高位脊髓损伤，膈神经损伤，格林巴利综合征等神经系统损害及COPD导致的高CO2抑制呼吸中枢等。呼吸肌收缩功能（收缩强度和持久力--决定患者能否脱机的主要因素）?。主要见于肌肉疾病（重症肌无力、周期性麻痹等），休克导致的呼吸肌血供下降，严重营养不良，呼吸机支持过度导致的呼吸肌废用性萎缩，各种因素引起呼吸负荷过高导致的呼吸肌疲劳，酸碱和电解质紊乱（酸中毒、低血钾等）及药物的抑制。治疗：积极治疗原发病，纠正休克及酸碱和电解质紊乱，早期积极的营养支持，同时应把握呼吸支持水平，防止呼吸肌废用性萎缩。第7页，讲稿共48页，2023年5月2日，星期三2、呼吸肌负荷?--导致脱机困难最常见的原因呼吸系统本身因素导致：气道阻力?、肺及胸廓顺应性?及内源性PEEP。气管插管或气管切开及连接管的阻力过高：气管插管内径过细、插管内分泌物粘附或堵塞、插管过长及弯度过大均明显增加阻力。呼吸机系统的阻力过高：呼吸机阻力主要由管道阻力和按需活瓣灵敏度决定，正常情况下很低。当管道积水、管道扭曲、过滤器堵塞时，阻力明显?。CPAP系统气体流速不能满足病人吸气需要时，病人呼吸功?。第8页，讲稿共48页，2