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循环系统——高血压
概述:血压增高(≥140and/or90mmHg)的临床综合征,可导致靶器官(心、脑、肾)和视网膜损害。
病因:原发(95%)——复杂,遗传+环境;继发(5%)——独立明确的某种疾病
机制:1)交感亢进:导致心率、心排量↑
2)RAAS:ATII↑
3)钠潴留
4)内皮异常
5)胰岛素抵抗(IR)
6)其他:肥胖、烟酒
病理:1)心:高压→左室肥厚→心衰、缺血、猝死、室性失常
脑:高压→脑血管病→中风
肾:长期高压→肾硬化、肾衰
视网膜:严重时乳头水肿
临床:1)早期无症状,血压波动性
头痛:枕部搏动性为主
其他:心悸、嗜睡等
长期:心、脑、肾并发症(见上)
体征:主动脉瓣区S2亢进金属样,收缩期吹风样或早期喀喇音
检查:血(生化,尤肌酐)、尿(白蛋白)、ECG、眼底检查、动态血压监测(ABPM)
诊断:至少两次,理想120/80,130/85≤正常高值<140/90≤轻度<160/100≤中度<180/110≤重度,单纯收缩期(140+/90-)
鉴别:肾实质病变(最常继发高血压)、肾动脉狭窄、大动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、醛固酮增多症、皮质醇增多症
1级
2级
3级
I
0危险因素
低
中
高
II
1~2危险因素
中
中
极高
III
3~危险因素or靶器官损害TODor糖尿病
高
高
极高
IV
相关临床症状ACC
极高
极高
极高
治疗原则:①降压——至少140/90,高危则尽量130/80;②预后——良好生活习惯
危险分层(见表)
1)低危:观察数月→可药物治疗
2)中危:观察数周→药物治疗
3)高危极高危:立即药物治疗
危险因素:血压、血脂、性别、家族史、腰围、体重、缺乏运动、吸烟、C反应蛋白等
非药物治疗:
减肥、饮食(限Na,补K,补Ca,高纤低脂),适度饮酒和运动
药物治疗:
剂量递增,合理联用(见图)
利尿剂:利尿降压,平缓持久,如噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂
β阻:降低心排量,如XX洛尔
CCB:降低收缩力,如XX地平、维拉帕米
ACEI:抑制ACE,减少AT,如XX普利
ARB:XX沙坦
α阻:不独用,如哌唑嗪导致体位性低血压
高血压危象:
包括急症(>180/120,靶器官衰竭)和亚急症(不伴靶器官衰竭)
临床常用静注硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等
脑出血:严密监测下降压,避免加重脑缺血\水肿
脑梗死:不处理
急性冠脉综合征:降压至疼痛消失,尤舒张压
急性左心衰:硝普钠、硝酸甘油
循环系统——心衰
心衰(HF):心脏器质性或功能性病变导致心功能不全的临床综合征,又称充血性心衰(CHF)
心功能不全:包括有症状(即HF)和无症状
病因:1)基本病因:①原发心肌损害——最常见冠心病心肌缺血\梗死
②负荷过重——循环高压瓣膜异常,瓣狭→后负荷↑,瓣闭→前负荷↑
2)诱因:①感染——老幼常见呼吸道感染
②心律失常——房颤、室速等
③过度劳累
④摄钠过多
⑤治疗不当
病理:1)代偿机制:①Frank-Starling机制:前负荷↑→回心血量↑→心室扩张排量↑
②心肌肥厚
③神经-体液代偿:交感-肾上腺激活,RAAS激活,细胞因子水平变化
2)心肌损害和心室重构
分型:①急\慢性;②左\右\全(左最多);③收缩\舒张期;④高\低排量
慢性心衰
临床:
左心衰:①肺淤血→劳作\端坐\夜间阵发呼吸困难;②心排量↓→体力下降、心动过速
体征:①湿罗音;②左室大、心尖舒张早期奔马律
右心衰:体静脉淤血→各器官功能异常
体征:①肝颈返流征;②右室大、三尖瓣收缩期杂音;③其他:如胸水腹水
全心衰
NYHA心功能分级:I(体力活不受限)→II(体力活轻度受限)→III(体力活明显受限)→IV(无法体力活)
治疗原则:多休息少摄钠,病因治疗,合理用药(利尿剂、ACEI、ARB、正性肌力药物)
病因治疗:查明病因,消除诱因
一般治疗:生活方式
药物治疗:ACEI、ARB、利尿剂、β阻、正性肌力药物、醛固酮拮抗剂
其他治疗:起搏器、手术
NYHA分期
ClassI(BenefitRisk)
ClassIIa(BenefitRisk)
ClassIIb(Benefit≥Risk)
ClassIII(Benefit≤Risk)
StageA(高危人群)
控制高血压\血脂、糖尿病、动脉粥化,戒烟酒毒
ACEI(耐受者ARB)→糖尿病、动脉粥化、高血压
StageB(器质性病变)
β阻、ACEI(耐受者ARB)
ACEI、ARB对于高血压
地高辛、营养素、CCB
StageC(B+心衰史)
利尿剂、β阻、ACEI(耐受者ARB)
醛固酮拮抗剂(短期监测血钾)
洋地黄
激素、营养素、
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