国产氯吡格雷对非ST段抬高的急性冠状动脉综合征的疗效观察.doc

国产氯吡格雷对非ST段抬高的急性冠状动脉综合征的疗效观察

目录

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正文 1

文1：国产氯吡格雷对非ST段抬高的急性冠状动脉综合征的疗效观察 1

1资料与方法 2

1.1临床资料选择2008年1月至2009年6月在我 2

1.2方法两组患者均接受常规治疗 2

1.3统计学处理有效率比较采用χ2检验 2

2.1治疗及随访3个月内 3

2.2药物不良反应氯吡格雷组4例出现上腹不适 3

文2：国产氯吡格雷对非ST段抬高的急性冠状动脉综合征的疗效观察 4

1资料与方法 4

2结果 5

3讨论 6

原创性声明（模板） 7

正文

国产氯吡格雷对非ST段抬高的急性冠状动脉综合征的疗效观察

文1：国产氯吡格雷对非ST段抬高的急性冠状动脉综合征的疗效观察

急性冠状动脉综合征（ACS）是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂、出血，导致血栓形成，完全或不完全堵塞冠状动脉的急性病变的临床综合征，它分为ST段抬高心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高ACS。后者包括非ST段抬高型心肌梗死（TEMI）和不稳定型心绞痛[1]。STEMI的治疗原则是尽早、持续开通堵塞的冠状动脉，而对于非ST段抬高的ACS的治疗对策是强化抗栓，禁忌溶栓。大型国际临床研究氯吡格雷预防不稳定型心绞痛缺血事件再发试验证明氯吡格雷联用阿司匹林可降低心脏病发作、卒中及血管性死亡事件。我院2008年1月至2009年6月，对32例非ST段抬高的ACS患者在常规治疗的基础上加用国产氯吡格雷治疗，并观察其对近期心脏事件发生的影响，现报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料选择2008年1月至2009年6月在我

1临床资料选择2008年1月至2009年6月在我院心内科诊治的非ST抬高型ACS患者64例，均具有典型的胸痛，并经心电图、肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白等检查确诊。患者随机分为两组，其中氯吡格雷组32例，男25例，女7例，年龄（66±8）岁；常规治疗组32例，男24例，女8例，年龄（65±8）岁。两组在性别、年龄、高血压、糖尿病、高血脂、心功能等方面差异无统计学意义。

1.2方法两组患者均接受常规治疗

2方法两组患者均接受常规治疗，包括阿司匹林、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻断剂、他汀类降脂药以及皮下注射低分子肝素4100u，每12小时1次，连用7天。氯吡格雷组在此基础上口服国产氯吡格雷首剂量300mg，维持量50mg，每日1次，连续3个月。观察比较两组在治疗期间内发生心脏事件（包括心绞痛复发、ST段抬高型急性心肌梗死、心源性猝死）的情况，以及药物的不良反应。

1.3统计学处理有效率比较采用χ2检验

3统计学处理有效率比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1治疗及随访3个月内

1治疗及随访3个月内，氯吡格雷组心绞痛复发3例、ST段抬高型急性心肌梗死1例、心源性猝死1例，近期总心脏事件发生率为15.63%（5/32）；常规治疗组心绞痛复发8例、ST段抬高型急性心肌梗死4例、心源性猝死3例，近期总心脏事件发生率为46.88%（15/32）。氯吡格雷组近期总心脏事件发生率明显低于常规治疗组，两组比较有统计学差异（P＜0.01）

2.2药物不良反应氯吡格雷组4例出现上腹不适

2药物不良反应氯吡格雷组4例出现上腹不适，经保护胃粘膜处理后，症状消失。两组均无出血倾向，肝、肾功能异常及白细胞减少等副作用。

3讨论

ACS是冠状动脉疾病发病和死亡的主要原因，其共同的发病机制是冠状动脉内不稳定斑块破裂、糜烂或出血，继而血小板黏附、活化、聚集，诱发不同类型的急性血栓形成，而动脉血栓形成主要涉及血小板和凝血酶激活两个主要环节。因此，血小板活化在冠心病的发生、发展过程中起着非常重要的作用。心肌梗死和猝死在非ST段抬高ACS患者中发生率高，而非ST段抬高ACS的血栓以富含血小板的白色血栓为主，纤维蛋白原和血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体结合是血小板聚集的最终共同通路[2]。所以，抗血小板治疗是ACS的重要治疗措施之一，近年来，双重抗血小板治疗已成为非ST段抬高ACS治疗的基础[3]。临床上双重抗血小板治疗以口服阿司匹林联合氯吡格雷为主。阿司匹林作为ACS抗栓治疗而广泛用于临床，它主要通过抑制环氧化酶，减少血小板的血栓素A2的生成而发挥抑制血小板聚集的作用。因此抗血小板作用相对温和，同时由于阿司匹林抵抗现象存在，并非所有患者均能获益。正如在本组研究中常规治疗组在系统治疗的情况下仍有4例发生了心肌梗死事件。氯吡格雷是一种新型的噻酚并吡啶类衍生物，它通过选择性地不可逆地与血小板表面腺苷酸环化酶偶联的ADP受体结合，从而阻断ADP依赖激活的血小板膜