糖尿病肾病小讲课.pptVIP

尿毒症糖尿病肾病糖尿病第4页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三糖尿病肾病糖尿病引起的尿毒症并肾移植第5页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三第6页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三糖尿病肾病的影响因素糖尿病肾病年龄血糖水平病程糖尿病类型第7页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三各种病因导致的尿毒症我国目前仍以慢性肾小球肾炎为首发原因,其次为糖尿病,并且由其导致的慢性肾功能衰竭正呈上升趋势第8页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三糖尿病肾病发病率糖尿病肾病糖尿病肾病尿毒症第9页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三不同国家糖尿病肾病占尿毒症的比例10%30-40%第10页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三DN患病率和发病率第11页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三30年内发生DN的累积率可高达40％10年内出现微量蛋白尿则在20％～25％1型糖尿病2型糖尿病糖尿病肾病发病率第12页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三1型糖尿病2型糖尿病﹥糖尿病肾病第13页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三为什么会得糖尿病肾病？遗传因素代谢与血液动力的影响肾小球滤过屏障功能改变蛋白质的非酶糖化1.2.3.4.第14页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱高血压对DN的影响激素和细胞因子其它介导因子5.6.7.8.第15页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三糖化终末产物肾小球高滤过肥厚氧化应激糖尿病肾病PKC↑多元醇通路活性↑TGF-βAng-ⅡGH/IGF-ⅠNO白介素高血压、高血脂、吸烟遗传糖尿病肾病的发病机制高血糖????????????第16页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三糖尿病肾病病理改变毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底膜物质沉积基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压闭塞、消失，形成致密样结节弥漫性病变结节性病变均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成，多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者渗出性病变第17页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三糖尿病肾病什么样？、、、、早期尿液泡沫多逐渐水肿肾功能损害少尿尿毒症第18页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三临床表现分期肾小球肥大高功能期无临床症状肾损害期糖尿病肾病高危期显性蛋白尿肾病期Ⅰ期：Ⅱ期：Ⅲ期：Ⅳ期：肾功能衰竭期Ⅴ期：第19页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三临床表现Ⅰ期：肾小球肥大高功能期主要表现为肾脏和肾小球体积增大，肾小球滤过率增高，平均增加20％～40％，用胰岛素控制后几周到几个月可降至正常。这种早期肾小球滤过增加与血糖控制程度密切相关。第20页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三Ⅱ期：无临床症状肾损害期此期最早出现于糖尿病发病2年后，有些患者可以长期维持在这一期。肾损害主要表现在肾小球病变，但未引起肾功能下降。通常情况下无蛋白尿及高血压。这一期GFR明显增高，GFR增高程度与肾容积增大成正比。第21页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三Ⅲ期：糖尿病肾病高危期一般出现在糖尿病发病10～15年后，微量白蛋白逐年增加，但是GFR仍增高，是预测糖尿病患者发展成临床肾脏病的标记。这一期的患者发展成肾衰的危险性较大，预后也较差。第22页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三Ⅳ期：显性蛋白尿肾病期这期患者临床症状很明显，40％的糖尿病患者在15～25年后发展成这一期。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE200μg/min或持续尿蛋白每日0.5g，为非选择性蛋白尿。多数患者具有高血压，尿白蛋白排泄量＞500mg/d是晚期肾小球硬化的表现。第23页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三Ⅴ期：肾功能衰竭期糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后病人的GFR多10mL/min，SCr和BUN增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。第24页，讲稿共39页，2023年5月2日，星期三实验室检查（一）早期DN诊断尿白蛋白排出率持续高于20～200ug/min或相当于30mg/24h。（二）临床期